โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน: การบำบัดด้วยยา

เป้าหมายการบำบัด

  • การปรับปรุงอาการ
  • กิจกรรมของโรคต่ำการให้อภัยในอุดมคติ (การหายไปของอาการของโรค)
  • การป้องกันความเสียหายของโครงสร้างและการทำให้ฟังก์ชันปกติ

คำแนะนำการบำบัด

การบำบัดโรค ขึ้นอยู่กับแนวคิดการรักษาต่อเป้าหมายกล่าวคือไทม์ไลน์การรักษาที่รัดกุมและการวางแนวทางไปสู่เป้าหมายที่เข้มงวด

  • เพื่อบรรเทาอาการทางระบบกระดูกและกล้ามเนื้อ:
    • ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ยาเสพติด (NSAIDs) เช่น diclofenac or ibuprofen.
    • glucocorticoid ฉีด (หลักฐานที่อ่อนแอกว่าและ ความแข็งแรง คำแนะนำมากกว่า NSAIDs); กลูโคคอร์ติคอยด์ที่เป็นระบบ การรักษาด้วย จะระบุเฉพาะเมื่อมาตรการทั่วไปไม่สามารถปรับปรุงกิจกรรมของโรคได้ แต่มีความเสี่ยงที่จะแย่ลง ผิว อาการ
  • สำหรับโรคเหงือกอักเสบที่ใช้งานอยู่ (การอักเสบของเส้นเอ็นที่อยู่ใกล้กับ ข้อต่อ) และ / หรือ dactylitis (“นิ้ว การอักเสบ”) ที่ไม่ตอบสนองอย่างเพียงพอต่อ NSAIDs หรือ glucocorticoid ฉีดแนะนำให้ใช้สารยับยั้ง TNF-alpha หรือตัวยับยั้ง IL-12/23 หรือ IL-27 ใหม่ (ดูด้านล่าง) จากข้อมูลของ GRAPPA หลักฐานที่ดีที่สุดสำหรับโรคเยื่อบุโพรงมดลูกคือสารยับยั้ง TNF-alpha และ IL-12/23

การบำบัดโรค ด้วย DMARD ธรรมดาควรได้รับการพิจารณาตั้งแต่เนิ่นๆในผู้ป่วยที่มีอุปกรณ์ต่อพ่วง โรคไขข้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีอาการบวมมาก ข้อต่อความเสียหายของโครงสร้างเนื่องจากการอักเสบและโปรตีน C-reactive (CRP) สูงและ / หรืออาการพิเศษที่เกี่ยวข้องทางคลินิก สำหรับอุปกรณ์ต่อพ่วงที่โดดเด่น โรคไขข้อ หากไม่มีการรักษาด้วย DMARD ก่อนหลักฐานที่ดีที่สุดคือ DMARDs (methotrexate, เลฟลูโนไมด์, ซัลฟาซาลาซีน) และเนื้องอก เนื้อร้าย สารยับยั้งแฟกเตอร์อัลฟา (TNF alpha) การบำบัดด้วยการปรับเปลี่ยนโรค: DMARDs (โรคที่ปรับเปลี่ยน antirheumatic ยาเสพติด).

  • DMARD สังเคราะห์ธรรมดา (csDMARDs) - การบำบัดขั้นแรก
    • ยากดภูมิคุ้มกัน
      • methotrexate (MTX) - ตัวแทนบรรทัดแรก (โดยเฉพาะที่เกี่ยวข้อง ผิว การมีส่วนร่วม).
      • อีกทางเลือกหนึ่ง: leflunomide
      • ข้อแม้: หากใช้สเตียรอยด์โดยไม่มีการกดภูมิคุ้มกันร่วมกันข้ออักเสบจะดีขึ้น แต่มีความเสี่ยงที่จะทำให้โรคสะเก็ดเงินแย่ลงอย่างมาก!
    • sulfonamides (ซัลฟาซาลาซีน).
      • สำหรับการระบาดของข้อต่อที่ไม่รุนแรง
      • ปรับปรุงผิว 40%
    • หมายเหตุ:
      • ในผู้ป่วย dactylitis ที่ใช้งานอยู่ (นิ้ว/ นิ้วเท้าอักเสบ) และ / หรือเหงือกอักเสบ (การอักเสบของเอ็น / สิ่งที่แนบมากับการมองเห็น), ชีววิทยา (bDMARDs) อาจถูกกำหนดให้เป็นตัวแทนบรรทัดแรกแทน csDMARDs (สารยับยั้ง TNF-α หรือ IL-12 / IL-23 antagonist หรือ IL-17 antagonist)
      • ผู้ป่วยที่มีอาการตามแนวแกน (อาการอักเสบของกระดูกสันหลังหรือข้อต่อ sacroiliac (ISG; sacroiliac joint)): สารยับยั้ง TNF-α (anti-TNF): ตัวแทนบรรทัดแรก
  • หากผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อ csDMARD ตามต้องการ: ใช้ ชีววิทยา (ชีวภาพ; bDMARDs); ยาสำรองสำหรับการดื้อยาในการรักษา (การรักษาด้วยวิธีที่สอง)
    • การใช้งานที่ต้องการ: สารยับยั้ง TNF-α (ต่อต้าน TNF).
      • ZEg, etanercept, infliximab, adalimumab
      • อัตราการตอบสนองสูงในแง่ของประสิทธิผลต่อโรคสะเก็ดเงินข้อต่อโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ dactylitis อาการตามแนวแกนและความเสียหายของโครงสร้างของข้อต่อ ผลข้างเคียงและข้อห้ามหมายเหตุ!
    • หากไม่มีผลที่เพียงพอเกิดขึ้นภายใต้การรักษาด้วย DMARD แบบเดิมอย่างน้อยหนึ่งรายการและข้อห้าม (ข้อห้าม) สำหรับตัวยับยั้ง TNF-αอาจพิจารณาการใช้สารชีวภาพชนิดใหม่ที่กำหนดเป้าหมาย interleukin-12/23 หรือ IL-17 หากจำเป็นร่วมกัน ด้วย methotrexate:
      • Interleukin-12 / interleukin-23 antagonist (IL-12 / IL-23 antagonist): อุสเตกินูแมบ.
      • Interleukin-17 antagonist (ตัวต่อต้าน IL-17): secukinumab
      • คู่อริทั้งสองมีผลสัมพันธ์กัน ข้อต่อ, dactylitis และ enthesitis
  • เมื่อผู้ป่วยที่มีการตอบสนองไม่เพียงพอต่อ DMARD แบบเดิมอย่างน้อยหนึ่งรายไม่สามารถรับการรักษาทางชีววิทยาได้เนื่องจากข้อห้ามหรือมีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อ:
    • ตัวยับยั้ง PDE-4 (“ เป้าหมาย DMARD สังเคราะห์”; tsDMARDs): อะพรีมิลาส.

หมายเหตุเพิ่มเติม

  • ตัวอักษรสีแดงบน อะพรีมิลาส (สารยับยั้ง PDE-4 ในช่องปาก -“ เป้าหมาย DMARD สังเคราะห์ (tsDMARDs)”): หลักฐานใหม่เกี่ยวกับความคิดและพฤติกรรมการฆ่าตัวตาย
  • การศึกษาผู้ป่วย 996 คนแสดงให้เห็นว่าความก้าวหน้าทางรังสีหยุดชะงักใน 80 ถึง 88 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย PsA ทั้งหมดที่ได้รับการรักษาด้วย เซคูคินูแมบโดย 300 มก. มีประสิทธิภาพสูงสุด ปริมาณ.