มอเตอร์หรือแผ่นปิดปลายประสาทและกล้ามเนื้อเป็นจุดสัมผัสระหว่าง a เซลล์ประสาท และเซลล์กล้ามเนื้อ เรียกอีกอย่างว่าไซแนปส์ของกล้ามเนื้อและใช้เพื่อส่งแรงกระตุ้นระหว่างมอเตอร์ ใยประสาท และ เส้นใยกล้ามเนื้อ.
แผ่นท้ายมอเตอร์คืออะไร?
ไซแนปส์ของประสาทและกล้ามเนื้อเป็นไซแนปส์กระตุ้นที่เชี่ยวชาญในการส่งผ่านสารเคมีของสิ่งเร้าเส้นประสาทส่วนปลายเพื่อกระตุ้นกล้ามเนื้อโครงร่าง ปลายประสาทของ motoneuron และเซลล์กล้ามเนื้อเชื่อมต่อกันด้วยหน้าสัมผัสที่กว้างขึ้นเหมือนจาน ซึ่งทำหน้าที่เป็นไซต์ส่งสำหรับแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่มาจากอุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาท. อย่างไรก็ตาม มอเตอร์ ใยประสาท และ เส้นใยกล้ามเนื้อ มัน innervates ถูกคั่นด้วยพื้นที่แคบ ดังนั้นจึงไม่มีจุดติดต่อโดยตรง สำหรับการส่งแรงกระตุ้น แรงกระตุ้นไฟฟ้าจะถูกแปลงเป็นตัวกระตุ้นทางเคมี สารเคมีบางชนิดที่เรียกว่าสารสื่อประสาท (neurotransmitters) ถูกนำมาใช้เพื่อการนี้ เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นที่ได้รับที่แผ่นปิดท้ายมอเตอร์ สารสื่อประสาท Acteylcholine ถูกปล่อยออกมาซึ่งส่งสัญญาณไปยังเซลล์กล้ามเนื้อตามหลักการทางเดียวทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อที่ถูกกระตุ้น
กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง
A เซลล์ประสาท ประกอบด้วยร่างกายของเซลล์และส่วนต่อของเส้นประสาทที่ยาว ซอน. ร่างกายของเซลล์ได้รับการกระตุ้นผ่านทางเดนไดรต์ ซึ่งเป็นกิ่งก้านที่มีลักษณะคล้ายส่วนขยายสั้น ๆ ซึ่ง ซอน ดำเนินการไป ปลายหนาของ ซอน เรียกว่าปุ่มเทอร์มินัล synaptic และเกือบจะอยู่ในเซลล์กล้ามเนื้อควบคุม นั่นคือ โดยไม่ต้องสัมผัสโดยตรง เพลทปลายมอเตอร์จะต้องถูกเข้าใจว่าเป็นหน่วยการทำงานสำหรับการส่งแรงกระตุ้นและประกอบด้วยสามส่วนโดยประมาณ เยื่อหุ้มพรีซินแนปติกเป็นของ เซลล์ประสาท และรวมถึงปุ่มเทอร์มินัล synaptic พร้อมแหล่งจ่ายของ สารสื่อประสาท acteylcholine บรรจุในถุงเล็ก ๆ นอกจากนี้ แรงดันไฟฟ้า gated แคลเซียม ช่องถูกฝังอยู่ในเมมเบรน เยื่อหุ้ม Postsynaptic สอดคล้องกับ เส้นใยกล้ามเนื้อ เมมเบรนและมี acetylcholine ตัวรับควบคู่ไปกับช่องไอออนสำหรับ โซเดียม และ โพแทสเซียม ที่ทำให้เปิดออกได้โดยการผูกมัด สารสื่อประสาท. ระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์พรีซินแนปติกและเยื่อหุ้มเซลล์สังเคราะห์ภายหลังไซแนปติกคือ Synaptic แหว่งซึ่งอุดมไปด้วย น้ำ โมเลกุล แต่ยังประกอบด้วยไอออน (เช่น โซเดียม, คลอไรด์และ แคลเซียม) and เอนไซม์ ที่จะทำลายลง acetylcholine.
หน้าที่และภารกิจ
แผ่นปิดปลายประสาทและกล้ามเนื้อช่วยให้สามารถควบคุมและการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างได้เฉพาะผ่านการส่งสัญญาณกระตุ้นทางเคมี เมื่อตื่นเต้นหรือ ศักยภาพในการดำเนินการ, มาถึงไซแนปส์, แบบมีรั้วรอบขอบชิด แคลเซียม ช่องในเยื่อพรีไซแนปติกเปิดขึ้น แคลเซียมที่เข้ามาจะจับกับถุงน้ำที่เติมสารสื่อประสาทและทำให้พวกมันหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์พรีไซแนปติก acetylcholine จึงถูกปล่อยออกสู่ภายนอก Synaptic แหว่ง และกระจายไปยังเยื่อหุ้มเส้นใยกล้ามเนื้อ Postsynaptic มันจับกับตัวรับอะเซทิลโคลีน ซึ่งนำไปสู่การเปิดของ โซเดียม และ โพแทสเซียม ช่อง. การไหลเข้าของโซเดียมไอออนอย่างแรงทำให้เกิดการไหลออกที่อ่อนแอของ โพแทสเซียม ไอออนทำให้ศักย์ของเยื่อหุ้มเซลล์ postsynaptic สลับขั้ว ศักยภาพที่เรียกว่า end-plate ถูกสร้างขึ้นซึ่งก่อให้เกิด trigger ศักยภาพในการดำเนินการ ในเซลล์กล้ามเนื้อเมื่อเกินค่าเกณฑ์ที่กำหนด การขยายพันธุ์ ศักยภาพในการดำเนินการ กระตุ้นการปลดปล่อยแคลเซียมจาก sarcoplasmic reticulum ผ่านช่องไอออนแบบปิดด้วยแรงดันไฟฟ้า แคลเซียมที่ปล่อยออกมาจะกระตุ้นกลไกการเลื่อนของเส้นใยกล้ามเนื้อแอกตินและไมโอซิน เมื่อเส้นใยเหล่านี้เลื่อนเข้าหากัน กล้ามเนื้อจะสั้นลงและหดตัว หลังจากส่งแรงกระตุ้นสำเร็จแล้ว acetylcholine จะถูกแยกออกจากตัวรับ ผ่านเอ็นไซม์ โคลีนเอสเทอเรสสารสื่อประสาทถูกแบ่งออกเป็นอะซิเตทและโคลีน และหน่วยการสร้างแต่ละส่วนจะถูกดูดกลับเข้าไปในเซลล์พรีไซแนปติก ซึ่งจะถูกสังเคราะห์อีกครั้งเป็นอะเซทิลโคลีน แล้วบรรจุเป็นถุง
โรค
โรคที่ส่งผลต่อแผ่นปิดท้ายมอเตอร์เรียกว่าความผิดปกติของการส่งผ่านการกระตุ้นประสาทและกล้ามเนื้อเนื่องจากการเชื่อมต่อระหว่างเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ ดังนั้นการส่งผ่านของสิ่งเร้าจึงได้รับความเสียหาย ความผิดปกติส่วนใหญ่ประกอบด้วยกลุ่มอาการ myasthenia ที่เกี่ยวข้องกับระดับความเครียดที่แตกต่างกัน กล้ามเนื้ออ่อนแรง. ตามกฎแล้วอาการจะเพิ่มขึ้นในระหว่างวันและด้วย ความเมื่อยล้า, การออกแรงหรือภายนอก ปัจจัยความเครียด เช่นความเครียดในขณะที่พวกเขาปรับปรุงในช่วงเวลาของ การผ่อนคลาย. ความผิดปกติของ myasthenic ในรูปแบบต่างๆ โดยทั่วไปจะมีลักษณะเฉพาะด้วยภาพทางคลินิกที่ค่อนข้างผิดปกติโดยมีความบกพร่องส่วนบุคคลและรายบุคคล Myasthenia gravis เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่ง แอนติบอดี ที่แผ่นปิดท้ายมอเตอร์จะปิดกั้นตัวรับอะเซทิลโคลีนของเมมเบรน Postsynaptic ในรูปแบบทั่วไปทั่วไป ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อสามารถแพร่กระจายไปยังกล้ามเนื้อโครงร่างทั้งหมด และอาจถึงขั้นเป็นอันตรายถึงชีวิตได้หากการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจบกพร่อง Lambert-Eaten syndrome (LES) เป็นโรคภูมิต้านตนเองเช่นกัน อย่างไรก็ตาม การส่งสัญญาณกระตุ้นที่บกพร่องนั้นแสดงออกมาที่ขั้ว synaptic แอนติบอดี ปิดกั้นช่องแคลเซียมที่เยื่อหุ้มเซลล์พรีไซแนปติก ส่งผลให้การปลดปล่อยสารสื่อประสาทแอกเตลิโคลีนบกพร่อง อาการทั่วไป ได้แก่ การพัฒนากำลังสูงสุดล่าช้าและกล้ามเนื้อเร็ว ความเมื่อยล้าโดยเฉพาะบริเวณโคนต้นและใกล้เคียง LES มักเกิดขึ้นร่วมกับเนื้องอก อย่างไรก็ตาม กลุ่มอาการ myasthenic สามารถเกิดร่วมกับความผิดปกติของต่อมไร้ท่อได้ เช่น โรคเบาหวาน mellitus หรือ hyperthyroidism. ในกรณีเหล่านี้ อาการมักจะทุเลาลงทันทีที่รักษาโรคพื้นเดิม อย่างไรก็ตาม ยังมีความผิดปกติแต่กำเนิดที่เกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมอีกด้วย การร้องเรียน เช่น กล้ามเนื้ออ่อนแรงหรืออัมพาตอาจเกิดจากสารพิษในเส้นประสาท ตัวอย่างเช่น สารพิษโบทูลินัสที่เป็นพิษสูงยับยั้งการหลั่งสารสื่อประสาทอะเซทิลโคลีนที่แผ่นปลายประสาทและกล้ามเนื้อ และมีผลร้ายแรงแม้ในขนาดต่ำ
