ถุงลมเล็ก ๆ ประมาณ 300 ล้านถุงที่มีเยื่อบางและยืดหยุ่นทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนก๊าซ: ปริมาณของ ออกซิเจน จากอากาศที่เราหายใจและการปลดปล่อย คาร์บอน ไดออกไซด์ออกจากร่างกาย ถ้าไม่มีถุงลมเราก็จะอ้าปากค้างเหมือนปลาบนบก เรื้อรัง ปอด โรคอาจทำให้ช่องอากาศเหล่านี้ขยายตัวส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบาง ๆ ผลที่ตามมาคือการหายใจถี่ที่เพิ่มขึ้นอย่างกลับไม่ได้
โรคนี้พัฒนาได้อย่างไร?
ในเยอรมนีปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองประมาณ 400,000 คนซึ่งมีแนวโน้มสูงขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ที่ได้รับผลกระทบมีอายุมากกว่า 50 ปี
- ในเกือบทุกกรณี ปอด hyperinflation มาก่อนหลายปี การสูบบุหรี่ และ / หรือเรื้อรัง หลอดลมอักเสบ. การระคายเคืองอย่างต่อเนื่องของเยื่อเมือกในทางเดินหายใจทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบ เป็นผลให้เกิดเมือกหนาและเนื้อเยื่อเปลี่ยนแปลง ผลลัพธ์ที่ได้คือ โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง) ซึ่งหลอดลมยุบ ไม่สามารถหายใจออกได้อย่างถูกต้องและยังคงติดอยู่ในช่องอากาศ หากกระบวนการอักเสบแพร่กระจายไปยังผนังระหว่างถุงลม (alveolar septa) ก็จะฉีกขาด สิ่งนี้จะเปลี่ยนฟองอากาศขนาดเล็กหลายฟองให้กลายเป็นฟองขนาดใหญ่ไม่กี่ฟอง - ถุงลมโป่งพอง มีพื้นที่ว่างสำหรับการแลกเปลี่ยนก๊าซน้อยลงเรื่อย ๆ ดังนั้นผู้ได้รับผลกระทบต้องทำอะไรได้มากขึ้น การหายใจ ทำงานในจำนวนเดียวกันของ ออกซิเจน หรือไม่สามารถตอบสนองความต้องการออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นได้อีกต่อไปในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ
- ในผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองประมาณ 2% มีความบกพร่องของเอนไซม์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมคือการขาด alpha-1 antitrypsin โปรตีนนี้พบได้ใน เลือด และปกป้องถุงลมจากสารก้าวร้าว ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ สมาธิ ลดลงอย่างมาก นี่นำไปสู่ แผลอักเสบ และกระบวนการที่อธิบายไว้ข้างต้นกำหนดไว้ใน
- สาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ การสูญเสียความยืดหยุ่นที่เกี่ยวข้องกับอายุ (ถุงลมโป่งพองในวัยชรา) การเปลี่ยนแปลงของแผลเป็นในส่วนอื่น ๆ ปอด โรค (ถุงลมโป่งพอง) และการขยายตัวของปอดมากเกินไปตัวอย่างเช่นเมื่อส่วนหนึ่งถูกกำจัดออกไปและปอดที่เหลือจะเติมช่องว่างที่เหลืออยู่ (ถุงลมโป่งพองที่ขยายตัวมากเกินไป)
