พื้นที่ Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone ระบบควบคุมเกลือและ น้ำ สมดุล ในร่างกายมนุษย์และยังควบคุม เลือด กดดันในระดับหนึ่ง อวัยวะต่างๆ ฮอร์โมนและ เอนไซม์ มีส่วนร่วมในวงจรการกำกับดูแลนี้
ระบบ renin-angiotensin-aldosterone คืออะไร?
ปอด ตับและไตมีส่วนเกี่ยวข้องกับวงจรการกำกับดูแลของ Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone ระบบ น้ำดื่ม และเกลือ สมดุล ได้รับการควบคุมโดยระบบนี้และ เลือด ความกดดันยังได้รับผลกระทบทางอ้อม Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone system (RAAS) เป็นน้ำตกที่ควบคุม น้ำ และเกลือ สมดุล ในมนุษย์ นอกจากนี้ยังมีอิทธิพลทางอ้อม เลือด ความดัน. ปอด ตับ และไตมีส่วนเกี่ยวข้องกับวงควบคุมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone การรบกวนในระบบ renin-angiotensin-aldosterone อาจส่งผลให้ ความดันเลือดสูง. ต่างๆ ยาเสพติด ใช้ในการควบคุม ความดันโลหิต ยังทำหน้าที่ใน RAAS ที่จุดเริ่มต้นของวงจรการกำกับดูแลคือเอนไซม์เรนินที่มีลักษณะคล้ายฮอร์โมน สิ่งนี้เกิดขึ้นในไฟล์ ไต. Renin จะแยก prohormone angiotensinogen ไปเป็น angiotensin I. Angiotensinogen ถูกสังเคราะห์ใน ตับ. Angiotensin I ถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II โดย angiotensin converting enzyme (ACE) ซึ่งผลิตในปอด Angiotensin II ทำหน้าที่ในโครงสร้างเป้าหมายต่างๆ นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน
หน้าที่และบทบาท
ฮอร์โมนเรนินถูกผลิตขึ้นในอุปกรณ์ตีไข่ของไต โครงสร้างนี้ประกอบด้วยเซลล์พิเศษต่างๆและ มาตรการในแง่หนึ่ง ความดันโลหิต ภายในบางอย่าง เรือ ของเม็ดโลหิตไตและในทางกลับกันปริมาณเกลือในปัสสาวะในท่อปัสสาวะ เครื่องมือตีไข่ยังตอบสนองต่อข้อมูลจากระบบอัตโนมัติ ระบบประสาท และอื่น ๆ ฮอร์โมน. การไหลเวียนของเลือดที่ลดลงไปยังเม็ดโลหิตของไตส่งผลให้มีการปลดปล่อยเรนินเพิ่มขึ้น ที่ลดลง ความดันโลหิต ในเม็ดเลือดแดงลดลง สมาธิ of โซเดียม คลอไรด์ ในปัสสาวะและการกระตุ้นของความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท ยังส่งผลให้มีการปลดปล่อยเรนินเพิ่มขึ้น เรนินทำหน้าที่เป็นเอนไซม์แยกโปรตีนในร่างกาย ด้วยวิธีนี้มันสามารถเปลี่ยนแองจิโอเทนซิโนเจนให้เป็นแองจิโอเทนซิน I ได้ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน II Angiotensin II เริ่มต้นทำให้เลือดเล็ก ๆ เรือ (เส้นเลือดฝอยและ หลอดเลือดแดง) เพื่อทำสัญญา vasoconstriction นี้ทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้นทันที ใน ไตเช่นกัน angiotensin II ส่งผลให้เลือดตีบตัน เรือ. โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดที่อยู่ห่างจากคลังข้อมูลของไตจะได้รับผลกระทบ สิ่งนี้จะเพิ่มความดันโลหิตและความต้านทานของหลอดเลือดภายในคลังข้อมูลของไต วัตถุประสงค์ของกลไกนี้คือเพื่อรักษาความสามารถในการกรองของไตแม้ว่าการไหลเวียนของเลือดในไตจะลดลงก็ตาม Angiotensin II ยังทำหน้าที่ใน ต่อมหมวกไต. จะช่วยกระตุ้น ต่อมหมวกไต เพื่อหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน อัลโดสเตอโรนนำไปสู่การกลับมาที่เพิ่มขึ้นของ โซเดียม จากปัสสาวะเป็นเลือดใน ไต. โซเดียม มักจะดึงน้ำออกมาด้วยเพื่อไม่เพียง แต่ปริมาณน้ำเกลือในเลือดจะเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเลือดด้วย ปริมาณ. เป็นผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นด้วย ใน ต่อมใต้สมอง, angiotensin II ทำให้เกิดการปลดปล่อยฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก (ADH). สิ่งนี้เรียกอีกอย่างว่า vasopressin เนื่องจากผลของ vasoconstrictor อย่างไรก็ตามไม่เพียง แต่นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังช่วยลดการขับน้ำออกทางปัสสาวะด้วย ผลที่ได้คือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ในส่วนกลาง ระบบประสาท (คมช.) ต่างๆ ฮอร์โมน ทำให้หิวเกลือและรู้สึกกระหาย กลไกทั้งหมดเข้าด้วยกันดังนั้น นำ เพื่อเพิ่มปริมาณเกลือและน้ำในร่างกาย ทำให้เลือดเพิ่มขึ้น ปริมาณ และความดันโลหิตในที่สุด ระบบ renin-angiotensin-aldosterone ถูกควบคุมผ่านวงจรป้อนกลับเชิงลบ ความดันเลือดสูง และระดับที่สูงขึ้นของแองจิโอเทนซิน II และอัลโดสเตอโรนจะยับยั้งการปลดปล่อยเรนินและยังป้องกันไม่ให้น้ำตก
โรคและเงื่อนไขทางการแพทย์
ระบบ renin-angiotensin-aldosterone ได้รับความสำคัญทางพยาธิวิทยาในไต เส้นเลือดแดง ตีบใน หัวใจ ความล้มเหลวหรือในโรคตับขั้นสูง ในไต เส้นเลือดแดง การตีบ, การตีบของหลอดเลือดไตเกิดขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่การลดลงนี้เกิดจาก เส้นเลือดอุดตัน. ในบริบทของการตีบนี้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก เรียกอีกอย่างว่าไต ความดันเลือดสูงสาเหตุของเรื่องนี้ ความดันเลือดสูง เป็นกลไกที่เรียกว่า Goldblatt เมื่อเลือดไหลเวียนไปที่ไตลดลงเรนินที่เพิ่มขึ้นจะถูกปล่อยออกมา สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone เป็นผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น แต่เลือดไม่สามารถไปถึงหลอดเลือดไตได้เนื่องจากการตีบ ดังนั้นเรนินยังคงได้รับการปลดปล่อยเนื่องจากเครื่องมือที่อยู่ในไตยังคงอยู่ มาตรการ ความดันโลหิตต่ำเกินไป ภาชนะที่เหลืออยู่ของร่างกายต้องทนทุกข์ทรมานจากภาระความดัน ไต ความดันเลือดสูง มักเกิดขึ้นเมื่อมากกว่า 75% ของเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดอุดตันโดยการตีบ ใน หัวใจ ความล้มเหลวและในโรคตับแข็งภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะเกิดขึ้นในระยะหลัง อีกครั้งการเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone จะเพิ่มความดันโลหิต สิ่งนี้นำไปสู่ความสำเร็จชั่วคราว อย่างไรก็ตามในระยะยาวการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตจะนำไปสู่ ความเครียด และทำลายอวัยวะ เนื่องจากระบบ renin-angiotensin-aldosterone มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความดันโลหิตจึงเป็นเป้าหมายของหลาย ๆ ยาเสพติด สำหรับความดันโลหิตสูง ที่รู้จักกันดี สารยับยั้ง ACE ยับยั้งเอนไซม์เปลี่ยนแองจิโอเทนซิน (ACE) สิ่งนี้ป้องกันการก่อตัวของ angiotensin II น้ำตกจึงสิ้นสุดลงอย่างกะทันหันและไม่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น หรืออีกวิธีหนึ่งผลของ angiotensin II สามารถปิดกั้นได้ด้วยยาความดันโลหิต สิ่งที่เรียกว่า angiotensin receptor blockers หรือ AT1 antagonists ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ ในทางกลับกันสารยับยั้งเรนินจะยับยั้งการปลดปล่อยเรนินโดยตรง สิ่งนี้จะหยุดลูปการควบคุมทั้งหมดก่อนที่จะเริ่มต้นด้วยซ้ำ อัลโดสเตอโรนคู่อริยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกและฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน เป็นการลดความดันโลหิตสูงอีกวิธีหนึ่ง
