ความเครียดออกซิเดทีฟและความเครียดไนโตรซาทีฟ: ภาวะแทรกซ้อน

ต่อไปนี้เป็นผลสืบเนื่องที่สำคัญซึ่งอาจมีสาเหตุมาจากความเครียดออกซิเดชั่นหรือความเครียดไนโตรเซทีฟ:

ความเครียดออกซิเดทีฟมีผลต่อ:

  • mitochondria (“ โรงไฟฟ้าของเซลล์”) (ดูไนโตรซาทีฟด้านล่าง ความเครียด).
  • เอนไซม์ (“ ตัวเร่งการเผาผลาญ” เอนไซม์ของวงจรกรดซิตริกห่วงโซ่ทางเดินหายใจและไบโอตินซินเทสซึ่งมีธาตุเหล็กเป็นปัจจัยร่วมจะสูญเสียการทำงานเนื่องจากสารออกซิแดนท์ที่ปล่อยธาตุเหล็กออกสู่ภายนอก)
  • เรือ (ดูด้านล่างสำหรับ ความดันเลือดสูง / ความดันเลือดสูง).
  • เซลล์ประสาท
    • การหยุดชะงักของการทำงานของไมโทคอนเดรีย→ข้อ จำกัด ของการผลิตพลังงานภายในเซลล์ประสาท→ข้อ จำกัด ของการขนส่งแอกซอนของโครงสร้างเซลล์ โปรตีน.
    • การด้อยค่าของการนำการกระตุ้น (เนื่องจาก ความเครียด- ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเมมเบรนและโครงสร้างโปรตีนของเซลล์ประสาท) →โรคเกี่ยวกับระบบประสาท

Nitrosative stress มีผลต่อ:

mitochondria

  • ไนตริกออกไซด์ อนุมูลอิสระ (NO.) ยับยั้งไซโตโครมซีออกซิเดสซึ่งเป็นเอนไซม์ของห่วงโซ่ทางเดินหายใจไมโทคอนเดรีย ผลกระทบนี้เป็นผลทางสรีรวิทยาและทำหน้าที่ควบคุมฟอสโฟรีเลชันออกซิเดชั่นกล่าวคือการสังเคราะห์ ATP ในกรณีที่อนุมูลซูเปอร์ออกไซด์ (O2-.) เพิ่มขึ้นอย่างมาก รวมกับ O2-. และเกิดไอออนที่เป็นพิษต่อเซลล์อย่างมาก (ONOO-) ซึ่งยับยั้งไซโตโครมซีออกซิเดสอย่างไม่สามารถย้อนกลับได้! ส่งผลให้เกิดความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในการผลิตพลังงาน ดังนั้นจึงมาโดย O2-. และ ONOO- เพื่อทำลายเยื่อไมโทคอนเดรียด้านในและทำให้เซลล์ตาย

อนุมูลอิสระทำลายต่อไป:

  • อีลาสติน
  • กรดไขมัน; ไขมันที่เยื่อหุ้มเซลล์และออร์แกเนลล์อื่น ๆ เช่นไมโตคอนเดรียและไลโซโซม (ออร์แกเนลล์ของเซลล์) ถูกสร้างขึ้นจะถูกออกซิไดซ์ซึ่งเรียกว่า lipid peroxidation (การย่อยสลายไขมันโดยออกซิเดชั่น)
  • คาร์โบไฮเดรต
  • คอลลาเจน
  • Mucopolysaccharides (ส่วนประกอบของโมเลกุลขนาดใหญ่ทางชีววิทยาหลายชนิด)
  • โปรตีน - ออกซิเดชั่นของโปรตีน

นอกจากนี้อนุมูลอิสระยังทำปฏิกิริยากับนิวเคลียสของเซลล์และดีเอ็นเอ (ข้อมูลทางพันธุกรรม) ผลของความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นนี้ ได้แก่ การกลายพันธุ์ของจุดและความผิดปกติของเอนไซม์ซึ่ง นำ ไปสู่การหยุดชะงักอย่างมีนัยสำคัญของการทำงานของเซลล์และกระบวนการเผาผลาญ การกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับ ROS ยังเพิ่มขึ้นตามอายุ สิ่งนี้ส่งผลกระทบต่อไฟล์ mitochondria. อนุมูลอิสระเพิ่มความเสี่ยงของโรคต่างๆ:

ตาและอวัยวะส่วนตา (H00-H59)

  • ต้อกระจก (ต้อกระจก)

เลือด, อวัยวะสร้างเลือด - ระบบภูมิคุ้มกัน (D50-D90)

  • โรคแพ้ภูมิตัวเองไม่ระบุรายละเอียด
  • ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน

โรคต่อมไร้ท่อโภชนาการและการเผาผลาญ (E00-E99)

ระบบหัวใจและหลอดเลือด (I00-I99)

  • โรคลมชัก (โรคหลอดเลือดสมอง)
  • หลอดเลือด (arteriosclerosis; การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง)
  • โรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD)
  • กล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย)

โรคติดเชื้อและพยาธิ (A00-B99)

  • การอักเสบไม่ระบุรายละเอียด

ปาก, หลอดอาหาร (ท่ออาหาร), กระเพาะอาหารและลำไส้ (K00-K67; K90-K93)

ระบบกระดูกและกล้ามเนื้อและ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (M00-M99)

  • โรครูมาติก

เนื้องอก - โรคเนื้องอก (C00-D48)

  • โรคเนื้องอก

Psyche - ระบบประสาท (F00-F99; G00-G99)

ระบบสืบพันธุ์ (N00-N99)

  • ภาวะมีบุตรยากในเพศชาย (เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ความเครียด ใน 30-80% ของกรณี) ความเครียดออกซิเดชั่นและเพศชาย ภาวะมีบุตรยาก ดูด้านล่าง

ต่อไป

  • กระบวนการชราภาพ

อย่างไรก็ตามอนุมูลอิสระไม่เพียง แต่เป็นผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญที่เป็นอันตรายเท่านั้น พวกเขายังมีด้านดีของพวกเขาตัวอย่างเช่นพวกมันทำหน้าที่ป้องกันภูมิคุ้มกันเนื่องจากแกรนูโลไซต์และมาโครฟาจ (ฟาโกไซต์) ควบคุมผลของอนุมูลอิสระโดยการทำลาย แบคทีเรีย ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขา อีกหนึ่งบทบาทที่สำคัญของอนุมูลอิสระอาจมีผลต่อการตายของเซลล์ (การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้) สิ่งนี้มีความสำคัญต่อการปราบปรามภายนอกของ โรคเนื้องอก.

โปรออกซิเดชั่นเครียด!

  • สายพันธุ์ออกซิเจนที่มีปฏิกิริยา (ROS) นำไปสู่การยืดอายุการใช้งานในการศึกษาสิ่งมีชีวิตแบบจำลองต่างๆ:
    • ROS ทำหน้าที่เป็นสัญญาณสำหรับกลไกการป้องกันภายนอก→ส่งผลให้มีความต้านทานความเครียดและอายุการใช้งานเพิ่มขึ้น

Free Radical Theory of Aging (FRTA) เทียบกับ Mitohormesis

  • ทฤษฎีอนุมูลอิสระแห่งวัย (FRTA)
  • อนุมูลอิสระเป็นสาเหตุของกระบวนการชรา (Harman, 1956)
  • ทำอันตรายต่อเซลล์ DNA หรือ ไขมัน ทำให้เกิดกระบวนการชราที่ซับซ้อน
  • ฮอร์โมน (กรีก:“ การกระตุ้น”,“ แรงผลักดัน”)
  • สารอันตรายในปริมาณเล็กน้อยอาจส่งผลดีต่อสิ่งมีชีวิต (Paracelsus, 1493 - 1541)

การสร้างทางสรีรวิทยา (เช่นการเล่นกีฬา) ของอนุมูลอิสระใน mitochondria โปรดปราน สุขภาพ- ส่งเสริมผลกระทบในสิ่งมีชีวิต

สารต้านอนุมูลอิสระตอนนี้ฟุ่มเฟือยหรือไม่?

  • การบำรุงรักษา สมดุล ของ prooxidant และ สารต้านอนุมูลอิสระ กระบวนการ
  • จำเป็นต้องมีอิทธิพลทางสรีรวิทยาของสารต้านอนุมูลอิสระ
  • จุลธาตุ (สารสำคัญ) ในระดับต่ำ ปริมาณ RDA สูงถึง 3 เท่า (Recommended Dietary Allowances) ปลอดภัยในแง่ของการปราบปรามความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น! (ผลบวกของความเครียดออกซิเดชันจะไม่ถูกระงับในช่วงขนาดนี้)