คำนิยาม
การลดลงของจำนวน เกล็ดเลือด เนื่องจากการบริหารของ เฮ เรียกว่า heparin-induced ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ตี). ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างสองรูปแบบคือรูปแบบที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน (HIT type I) และรูปแบบที่ก่อให้เกิดแอนติบอดี (HIT type II)
บทนำ
คำ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ หมายถึงความบกพร่องของเกล็ดเลือดต่ำกล่าวคือ เลือด เกล็ดเลือด. ส่วนประกอบของคำว่า "thrombos", "kytos" และ "penia" มาจากภาษากรีกและแปลความหมาย: ก้อน, เรือ / เปลือกและการขาด Thrombocytes มีบทบาทสำคัญใน เลือด การแข็งตัวเนื่องจากยึดติดกับส่วนที่ได้รับบาดเจ็บของเลือด เรือ และปิดการบาดเจ็บโดยแนบเข้าหากัน
นอกจากนี้ยังปล่อยสารที่ส่งเสริมการแข็งตัว โดยปกติมนุษย์มีระหว่าง 150 ถึง 000 เกล็ดเลือด ต่อไมโครลิตรของ เลือด. หากมีเกล็ดเลือดน้อยลงจะมีคนพูดถึง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ. เฮภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ลดลง (ย่อ: HIT) เป็นผลข้างเคียงที่หายาก แต่น่ากลัวที่เป็นไปได้ของเฮปารินในการต้านการแข็งตัวของเลือดซึ่งจำนวนของเกล็ดเลือดต่ำจะลดลงโดยเฮปาริน
เวลา
ข้อมูลที่แน่นอนเกี่ยวกับความถี่นั้นยากที่จะได้รับ อย่างไรก็ตามสามารถสันนิษฐานได้ว่าผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการรักษาด้วย เฮ จะผลิต แอนติบอดี. ปฏิกิริยาประเภทที่สองเกิดขึ้นในประมาณ 3% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเฮปารินที่ไม่ผ่านการหักเหและมีเพียง 0.1% ของผู้ป่วยที่ได้รับเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ดังนั้นภาวะเกล็ดเลือดต่ำชนิดที่สองที่เกิดจากเฮปารินจึงพบได้น้อยกว่าในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเฮปารินแบบแยกส่วน 30 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเฮปารินที่ไม่มีการหักเหของแสง ดังนั้นผู้ป่วยควรได้รับการรักษาด้วย heparin ที่แยกส่วนเพื่อหลีกเลี่ยง HIT II
รูปแบบของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปาริน
แบบฟอร์มนี้เป็น HIT ที่พบบ่อยที่สุดโดยมีการเริ่มต้นและหลักสูตรที่ค่อนข้างอ่อน มีผลต่อประมาณ 1-5% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเฮปารินที่ไม่มีการหักเหของแสง ในรูปแบบของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปารินในระยะเริ่มแรกจะไม่มีเกล็ดเลือดลดลงมาก ลดลงสูงสุด 30% ของมูลค่าเริ่มต้น
เนื่องจากผลของเฮปารินต่อเกล็ดเลือดเนื่องจากมันไปกระตุ้นเกล็ดเลือดโดยตรง ด้วยวิธีนี้พวกมันจะปล่อยสารส่งสารที่ส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดซึ่งจะนำไปสู่การยึดติดของ thrombocytes เพิ่มเติม ตามกฎแล้วจำนวนเกล็ดเลือดจะกลับสู่ภาวะปกติโดยธรรมชาติหลังจากผ่านไปสองสามวันแม้ว่าการรักษาด้วยเฮปารินจะดำเนินต่อไปก็ตาม
ด้วยรูปแบบของ HIT นี้ ลิ่มเลือดอุดตัน มักไม่เกิดขึ้นและจำนวนเกล็ดเลือดไม่ลดลงต่ำกว่า 80,000 ต่อไมโครลิตร ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย heparins ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเป็นเศษส่วนแทนที่จะเป็นคนที่ไม่มีการหักเหจะแสดง HIT type I น้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญประเภทที่สองของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปารินมักจะปรากฏตัวในภายหลัง แต่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้
ประมาณ 1% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโดยการฉีดยาด้วย heparins ที่ไม่ผ่านการหักเหของแสงจะได้รับผลกระทบ ไม่ได้รับการรักษาผู้ป่วย 30% เสียชีวิตเนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปารินชนิด II ด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางเลือกตัวเลขดังกล่าวยังคงสูงอยู่ในระดับแปดถึงยี่สิบเปอร์เซ็นต์
Type II ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของ แอนติบอดี ต่อความซับซ้อนที่เกิดขึ้นในร่างกายระหว่างเฮปารินและปัจจัยของเกล็ดเลือดโปรตีน 4 ในผู้ป่วยที่ยังไม่รู้สึกไวอาการจะเกิดขึ้นระหว่างวันที่ห้าถึงวันที่ยี่สิบหลังจากเริ่มให้เฮปาริน หากมีอาการแพ้อยู่ก่อนแล้วไฟล์ แอนติบอดี จากการรักษาด้วยเฮปารินก่อนหน้านี้และปฏิกิริยาที่สอดคล้องกันมีอยู่แล้วและภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปารินชนิดที่ 50 จะปรากฏตัวเองภายในไม่กี่ชั่วโมง การลดลงของเกล็ดเลือดนั้นรุนแรงกว่าในภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปารินชนิดที่ 100 เนื่องจากการลดลงมักจะมากกว่า 000% ของค่าเริ่มต้นและมีเกล็ดเลือดน้อยกว่า 30 เกล็ดต่อไมโครลิตรเท่านั้น เมื่อรับการรักษาด้วย heparins ที่แยกส่วน HIT type II จะเกิดขึ้นน้อยกว่าเฮปารินที่ไม่มีการหักเหของแสงประมาณ XNUMX เท่า
