กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
การสึกหรอที่เกี่ยวข้องกับอายุไม่ได้เป็นสาเหตุของ โรคข้อเข่าเสื่อมแต่ในช่วงเริ่มต้นของการทำลายข้อต่อมักจะเกิดความเสียหายเฉียบพลันต่อข้อ กระดูกอ่อน เนื่องจากการบาดเจ็บหรือการติดเชื้อ วิถีกลไกต่อไปนี้สามารถสังเกตได้ในโรคข้อเข่าเสื่อม:
- โรคข้อเข่าเสื่อม เนื่องจากข้อต่อมีภาระมากเกินไป
- โรคข้อเข่าเสื่อม เนื่องจากกระดูกด้อยหรือ กระดูกอ่อน.
โรคข้อเข่าเสื่อมปฐมภูมิเกิดขึ้นจากการรับน้ำหนักมากเกินไปทั้งทางตรงและทางอ้อม ข้อต่อ. การโอเวอร์โหลดโดยตรงเกิดขึ้นในระหว่างการทำงานหนักการเล่นกีฬา * หรือเนื่องจาก ความอ้วน. การโอเวอร์โหลดทางอ้อมรวมถึงการลดลง กระดูกอ่อน การงอกใหม่เนื่องจากความชราหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ * กีฬาเท่านั้นที่ดีต่อสุขภาพอย่างไรก็ตามตราบใดที่ ข้อต่อ ไม่เสียหายในกระบวนการหรือไม่มีเงื่อนไขที่มีอยู่แล้ว โรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิสามารถเกิดขึ้นได้จาก:
- แต่กำเนิด / ไม่สมประกอบ
- ความผิดปกติ
- ความผิดปกติ / โรคต่อมไร้ท่อ
- ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ / โรค
- โรคข้ออักเสบ
- โรคข้ออักเสบเรื้อรังและไม่อักเสบ (โรคข้อต่อ)
- โรคข้อต่อรูมาติก
- Post-traumatic (หลังจากการบาดเจ็บที่ข้อต่อ / การบาดเจ็บที่ข้อต่อ; ความคลาดเคลื่อน - ความคลาดเคลื่อน / ความคลาดเคลื่อน)
- การดำเนินการ
โรคข้อเข่าเสื่อมและการอักเสบ (การอักเสบ)
การอักเสบระดับต่ำ (การอักเสบ) ดูเหมือนจะมีบทบาทในโรคข้อเข่าเสื่อม (โรคข้อเข่าเสื่อมภาษาอังกฤษ) มากกว่าการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในแง่ของโรคข้อเข่าเสื่อม (สัญญาณของความเสื่อม) สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยการกำหนดระดับซีรั่ม hs-CRP (ความไวสูง CRP; ค่าพารามิเตอร์การอักเสบ) ซึ่งเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในทางคลินิกประมาณ 50% ของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมจะแสดงอาการของการอักเสบของไขข้อ สัญญาณของ synovitis (การอักเสบของเยื่อหุ้มไขข้อ) สามารถตรวจพบได้แม้จะมีอาการเล็กน้อยและมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ จำกัด เท่านั้น การแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปด้วย โมโนไซต์/ macrophages และ T เซลล์เม็ดเลือดขาว (เซลล์ CD4 T) สามารถตรวจพบได้ นอกจากนี้ไซโตไคน์ (เนื้องอก เนื้อร้าย ปัจจัยอัลฟา; IFN-γ /interferon-gamma) ปัจจัยการเจริญเติบโตและนิวโรเปปไทด์ปรากฏขึ้นในระหว่างกระบวนการนี้ ผู้ไกล่เกลี่ยกระตุ้นไซโตไคน์ proinflammatory (“ proinflammatory”) และอื่น ๆ ข้อต่อ acromioclavicular (ข้อต่อ acromioclavicular) อยู่ภายใต้ความเครียดเชิงกลอย่างรุนแรงดังนั้นโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อนี้จึงเป็นอาการของความชราในกรณีส่วนใหญ่ discus articularis คือแผ่นดิสก์ที่อยู่ระหว่างกระดูกไหปลาร้า (กระดูกไหปลาร้า) และกระดูกสะบัก (ใบไหล่). การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของแผ่นดิสก์ระหว่างชั้นนี้สามารถมองเห็นได้ในช่วงทศวรรษที่ 2 ของชีวิต ในคนหนุ่มสาวโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อ acromioclavicular มักเกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บ (การบาดเจ็บ) ความไม่เสถียรของเครื่องเอ็นแคปซูลยังช่วยในการพัฒนา มักจะมีการรวมกับข้อต่อของร่างกายขนาดใหญ่ ข้อต่อ (โรคข้ออักเสบ).
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายายเช่น D วิตามิน ตัวรับ (VDR) ยีน ความหลากหลาย
- มีความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างความหลากหลายของ VDR apal และโรคข้อเข่าเสื่อมในประชากรเอเชีย แต่ไม่ใช่ในประชากรโดยรวม
- นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างความหลากหลายของ FokI และโรคข้อเข่าเสื่อม อย่างไรก็ตามผลลัพธ์นี้ได้มาจากการศึกษาเพียงสองชิ้น
- อายุ - ความเสื่อมของกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับอายุเนื่องจากกิจกรรมการเผาผลาญลดลง
- อาชีพ - อาชีพที่ต้องรับภาระหนักเป็นเวลานาน (เช่นคนงานก่อสร้าง)
สาเหตุพฤติกรรม
- การออกกำลังกาย
- การรับน้ำหนักมากเกินไปของข้อต่อเช่นเนื่องจากการแข่งขันและกีฬาที่มีประสิทธิภาพสูงในภาคกีฬากำลัง (เช่นนักเพาะกาย) หรือการทำงานหนักเป็นเวลานาน
- ขาดการออกกำลังกาย - เนื่องจากกระดูกอ่อนได้รับสารอาหารรองจากน้ำไขข้อจึงขึ้นอยู่กับข้อต่อที่เคลื่อนย้าย
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- โรคข้ออักเสบ
- โรคข้อต่อรูมาติก
- Post-traumatic (หลังการบาดเจ็บที่ข้อต่อ / การบาดเจ็บที่ข้อต่อ; ความคลาดเคลื่อน - ความคลาดเคลื่อน / ความคลาดเคลื่อน; การบาดเจ็บที่เอ็น; หลังจาก กระดูกหัก (กระดูกหัก) ของกระดูกไหปลาร้า)
