กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
การสึกกร่อนของกระดูกอัณฑะ เป็นโรคอักเสบเรื้อรังของกระดูกสันหลังซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ เอชแอลเอ-บี27.
กลไกการเกิดโรคที่แน่นอนยังไม่สามารถระบุได้อย่างสมบูรณ์ จะถือว่าปฏิกิริยาที่มีภูมิคุ้มกันเป็นสื่อกลาง
ในระหว่างการเกิดโรคการสึกกร่อน (ข้อบกพร่อง) ของ ข้อต่อ เกิดขึ้นซึ่งจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อที่สร้างใหม่ เนื้อเยื่อนี้ (fibrocartilage) สร้างกระดูก (ossifying) เมื่อโรคดำเนินไปและ ankyloses (ทำให้ข้อต่อแข็ง)
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมผ่านพ่อแม่ปู่ย่าตายายโดยเฉพาะการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ ยีน เอชแอลเอ-บี27.
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ยีน / SNPs (ความหลากหลายของนิวคลีโอไทด์เดี่ยว):
- ยีน: FGFR3P1
- SNP: rs13202464 ในยีน FGFR3P1
- กลุ่มดาว Allele: AG (พาหะของ เอชแอลเอ-บี27 อัลลีล).
- กลุ่มดาวอัลลีล: GG (พาหะของอัลลีล HLA-B27 สองอัลลีล)
- ยีน / SNPs (ความหลากหลายของนิวคลีโอไทด์เดี่ยว):
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน: