กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
มันเป็นไปได้ว่า เชินไลน์-เฮนอ็อค purpura เป็นปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันตามพันธุกรรมที่เกิดจากสิ่งกระตุ้นต่างๆ (elicitors) เช่นการติดเชื้อหรือยา โรคนี้มักจะนำหน้าด้วยส่วนบน ทางเดินหายใจ การติดเชื้อ. ในครึ่งหนึ่งของกรณีนี้คือ มีอิทธิพล A (ไข้หวัดใหญ่/ โรคไวรัส).
ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของภูมิคุ้มกันการแพ้จัดเป็น“ ประเภทที่สาม โรคภูมิแพ้” (คำพ้องความหมาย: โรคภูมิแพ้ชนิดที่ XNUMX, โรคภูมิแพ้ประเภทภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน, ปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่ XNUMX, ชนิดที่มีภูมิคุ้มกันซับซ้อน, ประเภทโรคข้ออักเสบ) หลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (สารก่อภูมิแพ้ + แอนติบอดี) จะเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมง คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ประกอบด้วย IgA จะถูกสะสมไว้ใต้ผิวหนัง (ใต้ endothelium/ เซลล์ของชั้นผนังด้านในสุดที่หันหน้าไปทางลูเมนของหลอดเลือด) ในชั้นเล็ก ๆ เรือ. ระบบเสริมถูกเปิดใช้งานเช่น phagocytosis (การดูดซึมสิ่งแปลกปลอมโดยเซลล์กินของเน่า) ของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันโดย เม็ดเลือดขาว (สีขาว เลือด เซลล์) เกิดขึ้น
Pathophysiolgically โรคนี้ขึ้นอยู่กับ leukocytoclastic โรคหลอดเลือดอักเสบ หรือการแพร่กระจาย ไตอักเสบ ด้วยการสะสม IgA
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุพฤติกรรม
- อาหาร
- สารก่อภูมิแพ้ในอาหาร
สาเหตุเนื่องมาจากโรค
- ไข้หวัดใหญ่ A (ไข้หวัดใหญ่/ โรคไวรัส).
- การติดเชื้อพาร์โวไวรัสเช่น กลาก (erythema infectioniosum).
- โรค Streptococcal (ß-hemolytic Streptococci).
- Varicella (อีสุกอีใส)
ยา
- ยาแก้ปวด (ยาแก้ปวด)
- ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ยาเสพติด (ยาต้านการอักเสบเช่น ibuprofen, กรดอะซิทิลซาลิไซลิก, diclofenac, indomethacin).
- ยาแก้อักเสบ (เช่น ซัลโฟนาไมด์).
