สาเหตุของการเกิด angioedema
ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างสาเหตุที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้และอาการแพ้ อดีตสามารถสืบทอดได้ (เรียกว่า angioedema กรรมพันธุ์) ซึ่งเกิดจากยาหรือเกิดจากโรคที่เรียกว่า lymphoproliferative แบบไม่ทราบสาเหตุก็คือไม่รู้จักทริกเกอร์
อาการบวมน้ำทุกรูปแบบขึ้นอยู่กับกลไกเดียวกัน: ของเหลวไหลจากระบบหลอดเลือดเข้าสู่ช่องว่างคั่นระหว่างหน้าเนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยา ช่องว่างคั่นระหว่างหน้าอธิบายช่องว่างระหว่างเซลล์ประเภทต่างๆ ในการแพ้ angioedema สาร ธาตุชนิดหนึ่ง เป็นผู้รับผิดชอบต่อสิ่งนี้ซึ่งปล่อยออกมาโดยเซลล์แมสต์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน ในระหว่าง ปฏิกิริยาการแพ้.
ธาตุชนิดหนึ่ง เปลี่ยนความสามารถในการซึมผ่านของระบบหลอดเลือดและช่วยให้ส่วนประกอบที่เป็นน้ำของ เลือด เพื่อส่งผ่านไปยังไฟล์ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน พื้นที่. มีกลไกเดียวกันตัวอย่างเช่นเมื่อไฟล์ ปฏิกิริยาการแพ้ พัฒนา“ wheals” (เรียกว่า ลมพิษ). ใน angioedema ที่ไม่แพ้เลขที่ ลมพิษ ได้รับการพัฒนา
แบบฟอร์มนี้ส่วนใหญ่มักเกิดจากยาเช่น สารยับยั้ง ACE (ต่อต้าน ความดันเลือดสูง) น้อยกว่าโดย AT-1 blockers (ต่อต้านความดันโลหิตสูง) และ แอสไพริน (ASA ตัวอย่างเช่นหลังไฟล์ หัวใจ โจมตี). อีกสองรูปแบบ (กรรมพันธุ์และที่ได้รับ) พบได้น้อยกว่า angioedema ที่ได้มาเกิดจากโรคต่อมน้ำเหลืองตามมา การปลูกถ่ายอวัยวะ.
รูปแบบทางพันธุกรรม (กรรมพันธุ์) เกิดจากการขาดเอนไซม์ในเอนไซม์ C1 esterase inhibitor กลไกนี้เกี่ยวข้องกับโปรตีน แบรดีคินินซึ่งโดยปกติจะเป็นสื่อกลางในการเปิดหลอดเลือดในระหว่างการอักเสบและส่งเสริมการไหลของน้ำจาก เลือด เข้าไปในเนื้อเยื่อรอบ ๆ Angioedema เป็นผลข้างเคียงที่พบบ่อยของ สารยับยั้ง ACE.
ยาเหล่านี้มักใช้ในการรักษา ความดันเลือดสูง. สารยับยั้ง ACE ถูกนำมาใช้ตามหลักการ "เริ่มต้นต่ำไปช้า" เนื่องจากผลข้างเคียงของพวกเขา ซึ่งหมายความว่าจะมีการกำหนดปริมาณที่ต่ำก่อน
หากเกิด angioedema จะถูกเก็บไว้ในขอบเขตที่ จำกัด เนื่องจากขนาดยาอยู่ในระดับต่ำ หากเกิด angioedema ควรหยุดใช้สารยับยั้ง ACE และแทนที่ด้วยตัวอื่น เลือด ยาความดัน การรักษาอาการบวมน้ำอาจจำเป็น อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปแล้วก็เพียงพอที่จะกำจัดปัจจัยกระตุ้น .
Angioedema กรรมพันธุ์คืออะไร?
angioedema กรรมพันธุ์ เป็นรูปแบบพิเศษของ angioedema ธรรมดา (หรือที่เรียกว่าอาการบวมน้ำของ Quincke) เนื่องจากเป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมโดยอัตโนมัติ ผู้ที่ได้รับผลกระทบแสดงแนวโน้มที่จะเกิดอาการบวมน้ำเพิ่มขึ้นซึ่งสาเหตุเกิดจากการขาดเอนไซม์ C1 esterase inhibitor เอนไซม์นี้มีหน้าที่ในการกระตุ้นส่วนประกอบของ ระบบภูมิคุ้มกัน และทำหน้าที่เป็น แบรดีคินิน คนกลาง.
แบรดีไคนิน เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่จับกับตัวรับที่อยู่ในเรือ หลักการของการกระทำนี้ทำให้เกิด เรือ จะขยายและเพิ่มความสามารถในการซึมผ่าน ตอนนี้ของไหลหลุดออกจากเรือและอาการบวมน้ำจะพัฒนาขึ้น
เอนไซม์สามารถขาดหายไปอย่างสมบูรณ์หรือถูก จำกัด เพียงบางส่วนในการทำงานของมัน ถ้าเอนไซม์หายไปอย่างสมบูรณ์ ระบบภูมิคุ้มกัน ถูกเปิดใช้งานมากเกินไปซึ่งจะเปลี่ยนการซึมผ่านของเลือดทั้งหมด เรือ และทำให้ซึมผ่านได้มากขึ้น ผู้ที่ได้รับผลกระทบมักจะประสบ ในวัยเด็ก และอาการบวมน้ำที่กว้างขวางซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ผิวหนัง แต่ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระบบทางเดินอาหารและใน ทางเดินหายใจ.
แม้แต่การบาดเจ็บที่เล็กที่สุดเช่นบาดแผลหรือการถอนฟันก็สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกินจริงได้ อาการบวมน้ำค่อยๆลดลงอย่างช้าๆด้วยตัวเองและต้องได้รับการบำบัดด้วยยา ซึ่งอาจเป็นตัวอย่างเช่นการทดแทนเอนไซม์หรือ FFP (พลาสมาแช่แข็งสดที่สอดคล้องกัน เอนไซม์). แอนโดรเจนซึ่งแทรกแซงการไหลเวียนของเพศ ฮอร์โมนนอกจากนี้ยังดำเนินการผ่านกลไกที่ไม่รู้จักมาก่อนและสามารถใช้ได้
บทความทั้งหมดในชุดนี้:
