โรคจอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุ: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

จอประสาทตาเสื่อม เป็นโรคที่มีความก้าวหน้า ความบกพร่องทางสายตา. สาเหตุของโรคนี้คือการเสื่อมของ macula lutea (จุดสีเหลือง หรือจุดที่มีการมองเห็นที่คมชัดที่สุด) ใน ความเสื่อมของ macularmacula lutea ได้รับผลกระทบจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออื่น ๆ นอกเหนือจากการเสื่อมสภาพเช่น drusen (มีสีเหลืองบางครั้งมีการสะสมของไขมันใต้เรตินา ("ใต้เรตินา") ซึ่งจะ จำกัด การมองเห็น การเสื่อมสภาพของอายุที่เกี่ยวข้องกับอายุ (AMD) สามารถแบ่งออกเป็นรูปแบบเริ่มต้นรูปแบบกลางและรูปแบบปลายสองแบบ:

  • รูปแบบ“ แห้ง” ของ AMD - ในกรณีนี้เรียกว่าแบบฟอร์ม drusen ที่ ด้านหลังของดวงตา ในระยะแรก ในช่วงปลายมีการเสื่อมแบบสองมิติซึ่งตัวรับแสง (เซลล์ประสาทสัมผัสที่ไวต่อแสง) พินาศแน่นอน: การเสื่อมสภาพของการมองเห็นส่วนกลางอย่างช้าๆและคงที่ในรอบนอกไม่มีการเปลี่ยนแปลง ความถี่ 85-95% ของกรณี
  • “ Wet” หรือ“ exudative” AMD (คำพ้องความหมาย: neovascular AMD) - มุ่งเน้นไปที่การเจริญเติบโตของเยื่อหุ้มหลอดเลือดจาก คอรอยด์ เข้าไปในจอประสาทตา (เรตินา) (= choroidal neovascularization) เป็นผลให้เกิดอาการตกเลือดและการเกิดอาการบวมน้ำ (น้ำ การสะสม) ในบริเวณจุดด่างดำเกิดขึ้น นอกจากนี้ยังนำไปสู่การสูญเสียเซลล์รับแสง ความก้าวหน้า: การเสื่อมลงอย่างเฉียบพลันของการมองเห็นส่วนกลาง ("หมอกควันสีเทาส่วนกลาง") และการมองเห็นที่บิดเบี้ยว (การเปลี่ยนแปลง)

นอกเหนือจากรูปแบบปลายทั้งสองข้างต้นแล้วยังมี AMD atrophic หมายเหตุ: ไม่บ่อยนักรูปแบบผสมของสองขั้นตอนปลายจะเกิดขึ้นในตาเดียวกัน ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมของ AMD คือโปรตีนแฟกเตอร์ -H (FH) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของน้ำตกที่ซับซ้อนของ ระบบภูมิคุ้มกัน. ในกระบวนการนี้ FHR4 เป็นตัวควบคุมที่สำคัญของส่วนประกอบในดวงตา ระดับที่สูงขึ้นทางพันธุกรรมของ FHR4 ใน เลือด นำ การเพิ่มขึ้นของตาซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบเสริมที่ไม่สามารถควบคุมได้ซึ่งจะทำให้โรครุนแรงขึ้น

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรม - หากมีประวัติครอบครัวเป็นโรคความเสี่ยงของตัวเองก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน
    • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
      • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
        • ยีน: ARMS2, C2, CFH, CR, TLR3
        • SNP: rs10490924 ใน ARMS2 ยีน.
          • กลุ่มดาวอัลลีล: GT (2.7 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (8.2 เท่า)
        • SNP: rs1061170 ในยีน CFH
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (2.5 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (5.9 เท่า)
        • SNP: rs2230199 ในยีน CR
          • กลุ่มดาว Allele: CG (1.6 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: GG (2.5 เท่า)
        • SNP: rs1061147 ในยีน CFH
          • กลุ่มดาวอัลลีล: AA (2.76 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: AC (0.97 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (0.34 เท่า)
        • SNP: rs3775291 ในยีน TLR3
          • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (0.71 เท่าสำหรับ AMD แบบแห้ง)
          • กลุ่มดาวทั้งหมด: AA (0.44 เท่าสำหรับ AMD แบบแห้ง)
        • SNP: rs9332739 ในยีน C2
          • กลุ่มดาว Allele: CG (0.47 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (0.47 เท่า)
        • SNP: rs547154 ในยีน C2
          • กลุ่มดาวอัลลีล: AC (0.47 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: AA (0.47 เท่า)
  • อายุ - อายุที่เพิ่มขึ้น (จากอายุ 65 ปี)
  • ผิว ประเภท - ผิวสีแทนหนักที่มีแสง ผม และสีตาอ่อน
  • ผู้ที่ไวต่อแสงจ้า

สาเหตุพฤติกรรม

  • โภชนาการ
    • การบริโภคไขมันสูง
    • ดัชนีน้ำตาลในอาหารที่สูงมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสื่อมสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ (AMD)
    • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
  • การบริโภคสารกระตุ้น
    • ยาสูบ (สูบบุหรี่)
      • AMD สำหรับผู้สูบบุหรี่กับผู้ไม่สูบบุหรี่: อัตราต่อรองระหว่าง 2.6 ถึง 4.8
      • Wet AMD เกิดขึ้นโดยเฉลี่ยประมาณ 5 ปีก่อนหน้านี้ในผู้สูบบุหรี่มากกว่าในผู้ที่ไม่สูบบุหรี่
  • “ Laser disco macula” อันเป็นผลมาจากความเสียหายที่เกิดจากการใช้เลเซอร์ในดิสโก้เธค

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.

ยา

  • Acetylsalicylic acid (ASA) - การใช้ ASA เป็นประจำ (มากกว่าหนึ่งครั้งต่อสัปดาห์ที่ค่าพื้นฐาน) (150 มก.) เพิ่มความเสี่ยงของ neovascular AMD (เปียก AMD)

การดำเนินการ

  • ดาราผ่าตัดแสง

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

  • การได้รับรังสี - แสงแดดจัด (UV-A และ UV-B)