เรนิน เป็นเอนไซม์ที่มีฤทธิ์คล้ายฮอร์โมน มันถูกผลิตขึ้นใน ไต และมีบทบาทในการควบคุม เลือด ความดัน.
Renin คืออะไร?
ชื่อ Renin มาจากภาษาละติน "ren" สำหรับ ไต. เป็นเอนไซม์ที่มีฤทธิ์คล้ายฮอร์โมน เรนิน ผลิตในรูปแบบ ไต ของสัตว์มีกระดูกสันหลัง การปลดปล่อยเรนินเกิดขึ้นเหนือสิ่งอื่นใดเมื่อ เลือด ความดันต่ำ catecholamines ยังสามารถเพิ่มการปลดปล่อยเรนิน อย่างไรก็ตามสิ่งเร้าที่สำคัญสำหรับการหลั่งเรนินมักเกี่ยวข้องกับการลดลง เลือด ความดัน. เรนินเป็นผู้ริเริ่มการสร้างเรนิน - แองจิโอเทนซิน -aldosterone ระบบ (RAAS) นี้ทำหน้าที่ในการเพิ่ม ความดันโลหิต. Renin ถูกค้นพบในปี พ.ศ. 1898 โดย Robert Adolph Armand Tigerstedt นักสรีรวิทยาชาวฟินแลนด์ เอนไซม์เรนินประกอบด้วยสองแฉก ระหว่างสองแฉกนี้เป็นช่องแหว่งที่มีบริเวณที่ทำงานของเอนไซม์ที่มีกลุ่มแอสพาเทตตัวเร่งปฏิกิริยาสองกลุ่ม สารตั้งต้นที่ไม่ใช้งานของเรนินเรียกอีกอย่างว่าโปรเรนิน มีการติดตั้งโพรเปปไทด์ขั้ว N เพิ่มเติม สูงกว่าร้อยเท่า สมาธิ ของโปรเรนินมากกว่าเรนินพบได้ในเลือด
ฟังก์ชั่นการกระทำและบทบาท
เรนินเป็นส่วนสำคัญของเรนิน - แองจิโอเทนซิน -aldosterone ระบบ. RAAS เป็นวงจรควบคุมที่เกิดจากหลาย ๆ เอนไซม์ และ ฮอร์โมน ที่ควบคุม น้ำ และอิเล็กโทรไลต์ สมดุล ในร่างกาย RAAS เป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุด ความดันโลหิต ควบคุมการกระทำของร่างกาย เรนิน - แองจิโอเทนซิน -aldosterone น้ำตกเริ่มต้นด้วยการปล่อยเอนไซม์เรนิน เอนไซม์ถูกสร้างขึ้นในอุปกรณ์ตีไข่ของไต ซึ่งประกอบด้วยความเชี่ยวชาญ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และ เส้นเลือด เซลล์และ macula densa พบเซลล์เฉพาะของท่อปัสสาวะใน macula densa อุปกรณ์ตีคู่มีหน้าที่ในการวัดค่า ความดันโลหิต ในท่อลำเลียงอาหารของไต ในขณะเดียวกันก็เช่นกัน มาตรการ ปริมาณเกลือในท่อปัสสาวะและตอบสนองต่อสัญญาณและสิ่งเร้าจากระบบอัตโนมัติ ระบบประสาท. ต่างๆ ฮอร์โมน ยังมีอิทธิพลต่อกิจกรรมของเครื่องมือวางท่อ เมื่อเครื่องตีไข่ตรวจพบการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงไปยังคลังข้อมูลของไตเรนินที่เพิ่มขึ้นจะถูกปล่อยออกมา นอกจากนี้เมื่อวัดความดันโลหิตลดลงที่ baroreceptors เซ็นเซอร์ความดันโลหิตของ vas afferens เรนินจะถูกปล่อยออกมา การปลดปล่อยเรนินที่เพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นเมื่อปริมาณของเหลวในคลังไตลดลง การลดลงของอัตราการกรองไต (GFR) ยังนำไปสู่การหลั่งที่เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับการลดลง สมาธิ ของน้ำเกลือในปัสสาวะ เซ็นเซอร์เกลือใน macula densa ของอุปกรณ์ตีคู่มีหน้าที่ในการวัด โดยสรุป Renin จะถูกปล่อยออกมาเมื่อความดันโลหิตลดลงและ / หรือมีการคุกคามของการสูญเสียน้ำเกลือและ น้ำ. Renin มีฤทธิ์ในการแยกโปรตีนและแยกโปรตีน angiotensinogen ซึ่งเกิดขึ้นใน ตับ. สิ่งนี้สร้างแองจิโอเทนซิน I ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน II โดยเอนไซม์ที่เปลี่ยนแองจิโอเทนซิน (ACE) Angiotensin II เป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของน้ำตกเรนิน - แองจิโอเทนซิน - อัลโดสเตอโรน มันทำให้เลือดเล็ก ๆ ตีบตัน เรือ. สิ่งนี้จะเพิ่มความดันโลหิต ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต angiotensin II ยังนำไปสู่การปลดปล่อยอัลโดสเตอโรน อัลโดสเตอโรนเป็นฮอร์โมนที่ส่งเสริมการดูดซึมของ น้ำ และ โซเดียม ในไต กลไกนี้ยังเพิ่มความดันโลหิต
การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม
เรนินถูกสร้างขึ้นเป็นส่วนใหญ่ในเซลล์ของอุปกรณ์ตีคู่ สารตั้งต้นที่จำเป็นสำหรับสิ่งนี้ได้รับการแก้ไขในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและอุปกรณ์กอลจิของเซลล์ที่สร้างเรนินหลังการแปล อย่างไรก็ตามเรนินถูกสังเคราะห์ไม่เพียง แต่ในไตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอวัยวะอื่น ๆ อีกด้วย ไซต์นอกรีตของการผลิตเรนิน ได้แก่ มดลูก, ต่อมหมวกไต, ต่อมใต้สมอง, ศูนย์กลาง ระบบประสาทและ ต่อมน้ำลาย. อย่างไรก็ตามการผลิตหลักเกิดขึ้นในไต ระดับเรนินจะถูกกำหนดในเลือด ค่าปกติคือ 2.90 - 27.60 pg / ml ในผู้ใหญ่ที่ขี้เกียจ ในผู้ใหญ่อายุยืนค่าปกติจะเพิ่มขึ้นเป็น 4.10 - 44.70 pg / ml
โรคและความผิดปกติ
ระดับเรนินที่สูงผิดธรรมชาติเกิดขึ้นเช่นต่ำ โซเดียม การบริโภค ความดันโลหิตต่ำหรือการขาดของเหลว ยาระบาย, ยาขับปัสสาวะ, และบางส่วน ฮอร์โมนคุมกำเนิด ยังเพิ่มระดับเรนินในเลือดในกรณีที่มีการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป (primary hyperaldosteronism) ในทางกลับกันค่าเรนินอาจลดลง ค่าที่ต่ำผิดปกติเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี โรคเบาหวาน หรือที่มีค่าสูงมาก โซเดียม การบริโภค Renin ยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง). ในหลายกรณี, ความดันเลือดสูง เกิดจากการตีบของไต เส้นเลือดแดงที่เรียกว่า หลอดเลือดแดงไตตีบ. การตีบนี้มักเกิดจาก เส้นเลือดอุดตัน. คอเลสเตอรอล ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายและสารอื่น ๆ จะสะสมอยู่ในผนังหลอดเลือด ผนังหนาขึ้นทำให้เลือดไหลผ่านผู้ได้รับผลกระทบได้ยากขึ้นมาก เรือ. ในช่วงไต เส้นเลือดแดง การตีบที่เรียกว่าไต ความดันเลือดสูง พัฒนา สิ่งนี้ถูกกระตุ้นโดยกลไก Goldblatt กลไก Goldblatt ช่วยให้มั่นใจได้ว่าการไหลเวียนของเลือดที่ไตลดลงนำไปสู่การปลดปล่อยเรนินและทำให้เกิดการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของน้ำในไตและการกักเก็บเกลือและการหดตัวของหลอดเลือดความดันโลหิตจึงเพิ่มขึ้น ดังนั้นหลอดเลือดแดง ความดันเลือดสูง พัฒนา อย่างไรก็ตามความดันโลหิตสูงมักเกิดขึ้นเมื่อไต เส้นเลือดแดง มีสิ่งกีดขวางมากกว่า 75 เปอร์เซ็นต์ หากหลอดเลือดแดงไตตีบแคบลงจนน้อยลงผู้ป่วยอาจไม่มีอาการ เนื้องอกที่สร้างเรนินได้เช่นกัน นำ ความดันโลหิตสูงผ่านการเปิดใช้งาน RAAS เช่นเดียวกับมะเร็งเซลล์ไตเรื้อรัง กรวยไตอักเสบ, ไตเปาะและ ไตอักเสบ.
