การรวมตัวของเกล็ดเลือด: หน้าที่บทบาทและโรค

หลังจากได้รับบาดเจ็บเลือดออกการรวมตัวของเกล็ดเลือดจะเริ่มการฟื้นตัวเป็นขั้นตอนสำคัญ ดูแลแผล. จึงมั่นใจได้ว่า เกล็ดเลือด สะสมภายในไม่กี่นาทีรวมตัวกันบริเวณที่เสียหายและทำให้เกิด เลือด การไหลที่จะหยุด

การรวมตัวของเกล็ดเลือดคืออะไร?

การรวมตัวของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือด (แสดงเป็นสีขาวในรูป) ไปสะสมเป็นแผลภายในไม่กี่นาทีติดบริเวณที่เสียหายจึงทำให้ เลือด ไหลไปที่การลดลง การรวมตัวของเกล็ดเลือดเป็นชื่อของกระบวนการย่อยที่สำคัญในระหว่าง เลือด การแข็งตัว ในระยะแรกของการแข็งตัวของเลือด (primary ห้ามเลือด) เกล็ดเลือด (กรีก: thrombos, clumps) ให้แน่ใจว่าการปิดแผลหลักโดยการจับเป็นก้อนและการรวมตัว (ละติน: aggregare, เพื่อสะสม) กระบวนการนี้มาพร้อมกับการหดตัวของเลือดที่ได้รับผลกระทบ เรือ และผู้ที่อยู่ในบริเวณโดยรอบ เกล็ดเลือด (thrombocytes) เปลี่ยนลักษณะและคุณสมบัติบนผิวเซลล์ระหว่างการจับตัวเป็นก้อน การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเกล็ดเลือดทำให้ตัวรับที่ทำหน้าที่บนพื้นผิวซึ่งตอนนี้เริ่มทำงานแล้ว เกล็ดเลือดที่กระตุ้นการทำงานสามารถยึดติดกับผนังหลอดเลือดได้ นอกจากนี้ยังมีกระบวนการอื่น ๆ ที่สนับสนุน ห้ามเลือด. ตัวอย่างเช่นปัจจัยที่ปล่อยออกมาที่ผนังหลอดเลือดที่เสียหายจะนำเกล็ดเลือดไปที่ไซต์นี้ นอกจากนี้ยังมีการปล่อยสารที่ป้องกัน แผลอักเสบ และเริ่มขั้นตอนต่อไปในการแข็งตัวของเลือด พวกเขาให้แน่ใจว่าการปิดแผลถาวรและในที่สุดการรักษา

ฟังก์ชั่นและงาน

การรวมตัวของเกล็ดเลือดช่วยป้องกันการสูญเสียเลือดที่สำคัญหลังจากได้รับบาดเจ็บ กระบวนการนี้เป็นส่วนหนึ่งของระบบการแข็งตัวของเลือด ระบบนี้ทำหน้าที่เป็นปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนและได้รับการปรับแต่งอย่างละเอียดของเซลล์ต่างๆ (เกล็ดเลือด) ปัจจัยการแข็งตัวและตัวส่งสารหลายตัว มันทำงานเหมือนปฏิกิริยาลูกโซ่ ปัจจัยการแข็งตัวเป็นส่วนใหญ่ โปรตีน ที่เปิดใช้งานภายใต้เงื่อนไขบางประการและในทางกลับกันตัวเองก็เริ่มหรือเร่งปฏิกิริยาภายในกระบวนการแข็งตัว ปัจจัยการแข็งตัวได้รับตัวเลขโรมัน (ตั้งแต่ 1 ถึง 13) ในการใช้งานทางการแพทย์ เกล็ดเลือดเริ่มปฏิกิริยาการแข็งตัวของเลือดเมื่อความเสียหายเกิดขึ้นบนพื้นผิว กระบวนการที่อยู่เบื้องหลังสิ่งนี้เกิดขึ้นในสามขั้นตอน การยึดเกาะ (ละติน: การยึดติด) เช่นเดียวกับการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของปลั๊กที่ปิดแผล ผนังเซลล์ของผู้บาดเจ็บ เรือ หรือเนื้อเยื่อปล่อยปัจจัยการแข็งตัวที่เรียกว่าปัจจัย Von Willebrand นี่คือโมเลกุลของโปรตีนที่สังเคราะห์โดยเซลล์ในผนังหลอดเลือดด้านใน (เซลล์บุผนังหลอดเลือด) และเซลล์ตั้งต้นของเกล็ดเลือด มันถูกเก็บไว้ในเกล็ดเลือดและปล่อยออกมาเมื่อเปิดใช้งาน ปัจจัยนี้มีหน้าที่ในการยึดเกาะของเกล็ดเลือด (การเกาะติดกับผนังหลอดเลือด) เพื่อให้ปิดแผลบาง ๆ ในขณะเดียวกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดจะเริ่มต้นด้วยวิธีนี้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากหลังจากการกระตุ้นของเกล็ดเลือดยีนจะถูกกระตุ้นด้วยซึ่งเริ่มต้นการสังเคราะห์ตัวรับที่จำเป็นสำหรับการรวมตัว ด้วยความร่วมมือของโปรตีนโครงสร้าง คอลลาเจน, ธ รอมบิน, เอนไซม์ที่สำคัญในการแข็งตัวของเลือด, นิวคลีโอไทด์ อะดีโนซีน ไดฟอสเฟต (ADP), ฮอร์โมน เช่น ตื่นเต้น และสารภายนอกอื่น ๆ เกล็ดเลือดจะเปลี่ยนรูปร่างไป ในกระบวนการนี้ส่วนประกอบอื่น ๆ จะถูกปล่อยออกมาและพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะถูกเตรียมไว้สำหรับขั้นตอนต่อไปของการแข็งตัวของเลือด เปิดใช้งานการเรียงซ้อนของปัจจัยที่แตกต่างกัน ในขณะที่การรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถย้อนกลับได้ในขั้นต้นในที่สุดก็มาถึงระดับที่เกล็ดเลือดเชื่อมโยงกับการมีส่วนร่วมของโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง (ไฟบริโนเจน, ปัจจัย I) และลิ่มเลือดกลับไม่ได้ (ลิ่มเลือด) เกิดขึ้น

โรคและเงื่อนไขทางการแพทย์

ความผิดปกติของการรวมตัวของเกล็ดเลือดอาจเกิดจากการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นหรือลดลง อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางกรรมพันธุ์หรือหลังจากรับประทานยาบางชนิด ความผิดปกติ แต่กำเนิดนั้นหายากและเกี่ยวข้องกับการรวมตัวของเกล็ดเลือดเองหรือกระบวนการต่างๆที่มาพร้อมกับกระบวนการ บุคคลที่ได้รับผลกระทบจะเห็นได้ชัดจากการมีเลือดออกที่เยื่อเมือกและจมูกที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติและมีแนวโน้มที่จะเกิดเลือดออก (รอยฟกช้ำ) ผู้ป่วยหญิงต้องทนทุกข์ทรมานจากการมีประจำเดือนและเลือดออกทางสูติศาสตร์หนึ่งในความผิดปกติ แต่กำเนิดเหล่านี้ได้รับการตั้งชื่อตามกุมารแพทย์ชาวสวิส E. เป็นกรรมพันธุ์ในลักษณะถอยอัตโนมัติ ได้รับผลกระทบคือตัวรับในเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดซึ่งไม่ได้ให้ในปริมาณที่เพียงพอเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม (การกลายพันธุ์) ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องนี้มีความเสี่ยงสูงจากการรับประทานยาต้านเกล็ดเลือด ยาเสพติด เช่น แอสไพริน. ใน กลุ่มอาการ Willebrand-Jürgensปัจจัยที่สำคัญต่อการเกาะตัวของเกล็ดเลือดและการรวมตัวไม่มีอยู่ในปริมาณที่เพียงพอหรือมีข้อ จำกัด เชิงคุณภาพ ดังนั้นจึงไม่สามารถทำงานได้อย่างสมบูรณ์และการยึดเกาะของเกล็ดเลือดเนื่องจากขั้นตอนเตรียมการของการรวมตัวจึงบกพร่อง นักโลหิตวิทยาชาวฝรั่งเศสสองคนเป็นชื่อของความผิดปกติของเกล็ดเลือดที่หายากมากอีกชนิดหนึ่งที่สืบทอดมา: Bernard-Soulier syndrome มีผลต่อการเกาะตัวของเกล็ดเลือดเป็นหลัก จะลดลงและด้วยวิธีนี้ยังช่วยลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด ผู้ป่วยที่เป็นโรคสระว่ายน้ำจะแสดงการหลั่งที่บกพร่องหลังจากการกระตุ้นของเกล็ดเลือด ผู้กระทำผิดคือผู้ที่หายไป เม็ด. สิ่งเหล่านี้คือการสะสมของเซลล์ (ถุง) ซึ่งปัจจัยต่างๆจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการกระตุ้นเกล็ดเลือด กลุ่มอาการของเกล็ดเลือดสีเทา (gray platelet syndrome) เป็นรูปแบบพิเศษ นอกจากนี้ยังมีการวินิจฉัยความผิดปกติของการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ได้มาหรือเกิดจากยามากขึ้น ที่เรียกว่าเกล็ดเลือดที่หมดซึ่งไม่สามารถรวมตัวได้อีกต่อไปสามารถเกิดขึ้นได้ การฟอกไต ผู้ป่วยเนื่องจาก หัวใจ-ปอด เครื่องจักรในขั้นรุนแรง ไต โรคหรือหลัง การเผาไหม้. สถานการณ์ในกรณีเหล่านี้คล้ายกับที่พบในโรคพูลการจัดเก็บ พบการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดหัวใจ เส้นเลือดแดง โรคหลังจังหวะในโรคหลอดเลือดและเฉียบพลัน ลิ่มเลือดอุดตัน. ยาเสพติด ที่ยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดมักใช้สำหรับการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (เช่นใน แอสไพริน) เป็นหนึ่งในนั้น นอกจากนี้ยังมีสารเคมีบำบัดบางชนิดที่ช่วยลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด