การเผาผลาญฟอสเฟต: หน้าที่งานบทบาทและโรค

ฟอสเฟตมีบทบาทสำคัญต่อสิ่งมีชีวิตในการบำรุงรักษากระบวนการชีวิตมากมาย ฟอสเฟต การเผาผลาญและ แคลเซียม การเผาผลาญมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิด ทั้งก ฟอสเฟต การขาดและฟอสเฟตมากเกินไปทำให้รุนแรง สุขภาพ ข้อร้องเรียนซึ่งสามารถ นำ สู่ความตาย

การเผาผลาญฟอสเฟตคืออะไร?

ฟอสเฟตเป็นแอนไอออนของ กรดฟอสฟอริกมีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญทั้งหมดในร่างกาย ฟอสเฟตเกี่ยวข้องกับแอนไอออนของ กรดฟอสฟอริก ในกระบวนการเผาผลาญทั้งหมดในร่างกาย พวกมันเป็นส่วนประกอบของ DNA และ RNA ของสารพันธุกรรมซึ่งเป็นสารประกอบระดับกลางที่อุดมด้วยพลังงานเช่น ATP และ ADP และเมื่อรวมกับ แคลเซียม ของไฮดรอกซีอะพาไทต์ใน กระดูก และฟัน ในรูปแบบของ ATP พวกเขามีบทบาทสำคัญใน การเผาผลาญพลังงาน. ฟอสเฟต การเผาผลาญมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิด แคลเซียม การเผาผลาญ. ถ้าปริมาณฟอสเฟตใน เลือด เพิ่มขึ้นปริมาณแคลเซียมลดลงในเวลาเดียวกันและในทางกลับกัน ปริมาณฟอสเฟตหลักในสิ่งมีชีวิตประมาณ 85 เปอร์เซ็นต์ถูกเก็บไว้ใน กระดูก และฟัน กระดูก โดยเฉพาะอย่างยิ่งทำหน้าที่เป็นร้านค้าฟอสเฟต พบฟอสเฟตประมาณ 14 เปอร์เซ็นต์ภายในเซลล์ พวกมันทำหน้าที่เป็นส่วนประกอบของ DNA, RNA, ตัวส่งพลังงาน ATP และ ADP รวมทั้งในเยื่อหุ้มเซลล์เช่นเดียวกับ phospholipids. ฟอสเฟตถูกดูดซึมผ่านอาหารและขับออกทางไตอย่างต่อเนื่อง ในกระบวนการก สมดุล ถูกสร้างขึ้น ความผันผวนของระดับฟอสเฟตมีความสมดุลโดยการมีส่วนร่วมที่ซับซ้อนของ ฮอร์โมนเช่นพารา ธ อร์โมน แคลซิโทนิน และ D วิตามินและ | หน้าที่ขับถ่ายของไต ฟอสเฟตประมาณ 500 ถึง 1000 มิลลิกรัมทุกวันถูกดูดซึมจากอาหาร ระดับฟอสเฟตในพลาสมาปกติอยู่ที่ประมาณ 1.4 ถึง 2.7 mval / l

หน้าที่และบทบาท

ฟอสเฟตมีหน้าที่สำคัญหลายประการในสิ่งมีชีวิต ตัวอย่างเช่นพวกเขามีส่วนร่วมในการสร้างกระดูกและฟัน นอกจากนี้ยังเชื่อมโยงนิวคลีโอไทด์ของ DNA และ RNA แต่ละตัวเพื่อสร้างโมเลกุลทางพันธุกรรมแบบพอลิเมอร์ ในฐานะที่เป็นส่วนประกอบของ ATP พวกเขาทำหน้าที่เป็นที่เก็บพลังงานและตัวส่งพลังงานในปฏิกิริยาทางเคมีหลายอย่างในการเผาผลาญ ดังนั้นจึงขาดไม่ได้ทั้งในด้านพลังงานและการสร้างเมตาบอลิซึม ยิ่งไปกว่านั้นการแปลงทางชีวเคมีจำนวนมากสามารถเกิดขึ้นได้โดยการถ่ายโอนกลุ่มฟอสเฟตเท่านั้น ระบบโครงร่างทำหน้าที่เป็นแหล่งเก็บฟอสเฟตและแคลเซียมที่ใหญ่ที่สุดของสิ่งมีชีวิต กระดูกและฟันทำจากไฮดรอกซีอะพาไทต์ Hydroxyapatite เป็นแคลเซียมฟอสเฟตที่ถูกดัดแปลง เมื่อมีความต้องการแคลเซียมเพิ่มขึ้นการออกฤทธิ์ของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เริ่มกระบวนการที่ปล่อยฟอสเฟตและแคลเซียมออกจากกระดูก ตั้งแต่ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ มีหน้าที่ส่วนใหญ่ในการจัดหาแคลเซียมให้กับร่างกายนอกจากนี้ยังส่งเสริมการขับฟอสเฟตทางไต เนื่องจากหากไฟล์ สมาธิ ทั้งแคลเซียมและฟอสเฟตจะเพิ่มขึ้นพร้อมกันแคลเซียมฟอสเฟตจะตกตะกอน ซึ่งจะทำให้แคลเซียมลดลง สมาธิ. ในแง่นี้การเผาผลาญฟอสเฟตไม่สามารถแยกออกจากการเผาผลาญแคลเซียมได้ ตามกฎแล้วปริมาณฟอสเฟตใน เลือด พลาสม่าเพียงพอที่จะทำหน้าที่เผาผลาญทั้งหมด ในกรณีของการขาดฟอสเฟต การเผาผลาญพลังงาน ไม่สามารถทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพอีกต่อไป อย่างไรก็ตามเนื่องจากไฟล์ อาหาร มีฟอสเฟตเพียงพอความต้องการฟอสเฟตมักจะได้รับอย่างเพียงพอ

โรคและความเจ็บป่วย

สิ่งมีชีวิตขึ้นอยู่กับการเผาผลาญฟอสเฟตที่ทำงานได้ ความเข้มข้นของฟอสเฟตสูงเกินไปและต่ำเกินไป นำ ร้ายแรง สุขภาพ ปัญหา. เมื่อไหร่ เลือด ระดับฟอสเฟตสูงเกินไป สภาพ เรียกว่า hyperphosphatemia hyperphosphatemia มีทั้งแบบเฉียบพลันและแบบเรื้อรัง ฟอสเฟตเพิ่มขึ้นอย่างเฉียบพลัน สมาธิ นำไปสู่ความผิดปกติร้ายแรงที่อาจถึงแก่ชีวิตได้ ฟอสเฟตที่ไหลเข้าสู่เลือดจะจับตัวกับแคลเซียมไอออนเมื่อมีความเข้มข้นสูงเกินกว่าที่กำหนดจึงเกิดแคลเซียมฟอสเฟต ในระยะสั้นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เป็นอันตราย (แคลเซียมที่ไม่เพียงพอ) จะเกิดขึ้น นี้สามารถ นำ ไปยัง อาเจียน, โรคท้องร่วง, กล้ามเนื้อ ตะคิว, ภาวะหัวใจวาย, การไหลเวียนโลหิตล้มเหลวและหัวใจตายกะทันหัน ในสถานการณ์เช่นนี้จำเป็นต้องให้ความช่วยเหลืออย่างรวดเร็วในรูปแบบของการฉีดน้ำเกลือทางสรีรวิทยาเพื่อเร่งการขับฟอสเฟตโดยไต ภาวะไขมันในเลือดสูงเรื้อรังในระยะเริ่มแรกไม่มีอาการใด ๆ อย่างไรก็ตามในระยะยาวการตกตะกอนของแคลเซียมฟอสเฟตจะนำไปสู่การกลายเป็นปูนของเลือด เรือ และไตผลที่ตามมาคือ หัวใจ การโจมตีหรือจังหวะ ภาวะไขมันในเลือดสูงอาจเกิดจากหลายปัจจัย รูปแบบเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดจากการบริโภคฟอสเฟตจำนวนมากหรือโดยกว้างขวาง เนื้อร้าย ของพื้นที่เนื้อเยื่อ ในกรณีนี้เนื้อเยื่อที่ผุจะปล่อยฟอสเฟตออกมาทั้งหมด ภาวะไขมันในเลือดสูงเรื้อรังมักเกิดจากการขับออกของไตฟอสเฟตที่ลดลง ภาวะไต. ที่เพิ่มมากขึ้น ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ กิจกรรมอาจส่งผลให้มีการดูดซึมฟอสเฟตจากปัสสาวะที่ตกค้างเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับในกรณีของ D วิตามิน ความมึนเมา ในกรณีนี้เช่นกันความเข้มข้นของฟอสเฟตในเลือดสูงเกินไป ในระยะยาวการกลายเป็นปูนของเลือด เรือ เกิดขึ้น นี่คือเหตุผล การฟอกไต ผู้ป่วยและคนอื่น ๆ มีความเสี่ยง หัวใจ การโจมตีและจังหวะในระยะยาว ในกรณีเหล่านี้ฟอสเฟตต่ำ อาหาร และต้องมั่นใจว่ามีการผูกฟอสเฟตส่วนเกินกับสารยึดเกาะฟอสเฟต ในทางตรงกันข้ามกับภาวะไขมันในเลือดสูงภาวะ hypophosphatemia นั้นหาได้ยาก พัฒนาส่วนใหญ่ในกรณีที่มีการขาดฟอสเฟตด้านเดียวอย่างมาก อาหาร. สิ่งนี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยหนักที่รับประทานอาหารเทียมฟอสเฟตต่ำ แต่ยังรวมถึงผู้ที่ติดสุราด้วย นอกจากนี้ยังสามารถเกิดฟอสเฟตที่ไม่เพียงพอได้เมื่อรับฟอสเฟตที่มีผลผูกพัน ยาเสพติด เช่นตัวป้องกันกรด เนื่องจากฟอสเฟตมีหน้าที่ การเผาผลาญพลังงานการจัดหาพลังงานของเซลล์ถูกรบกวน การลดลงของความเข้มข้นของ ATP ยังยับยั้งการปลดปล่อย ออกซิเจน เข้าไปในเลือด ในกรณีที่รุนแรงอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์เม็ดเลือดและกล้ามเนื้อ