ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: การรักษาด้วยยา

เป้าหมายการรักษา

  • การทำให้สมดุลของเหล็กเป็นปกติ

คำแนะนำการบำบัด

  • ควรให้การเสริมธาตุเหล็ก (การทดแทนธาตุเหล็กโรคประจำตัวต้องได้รับการปฏิบัติอย่างเป็นอิสระ) เมื่อใดก็ตามที่มีอาการโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:
    • เฮโมโกลบิน (Hb) ≥ 8 g / dl ทางปาก เหล็ก การเสริม; การบริโภคในที่ว่างเปล่า กระเพาะอาหาร ผลลัพธ์จะสูงขึ้น 20% การดูดซึม/ การดูดซึม (การทดแทนหลอดเลือด (ที่นี่: ลงในไฟล์ หลอดเลือดดำ) เฉพาะในกรณีพิเศษกล่าวคือเฉพาะในกรณีที่ค่า Hb ไม่เพิ่มขึ้นภายใต้ช่องปาก เหล็ก อาหารเสริม).
    • เฮโมโกลบิน (Hb) <7-8 g / dl, นึกถึง red cell Concentrate (EC) (คนไข้เป็นยังไง? Clinical โรคโลหิตจาง (anemia) อาการเช่น ปวดหัว, อาการวูบ, ใจสั่น? มีการติดเชื้อพร้อมกันหรือไม่? เป็น Hb ที่อยู่ในสาขาจากน้อยไปมากหรือน้อยไปหามาก)
    • เฮโมโกลบิน (Hb) < 6 ก./ดล. โดยปกติเม็ดเลือดแดงเข้มข้น (EC)
    • เฮโมโกลบิน (Hb) <4.5-5.0 g / dl (<2.8-3.1 mmol / l): การบ่งชี้การถ่ายสัมบูรณ์
  • โปรดดูภายใต้“ เพิ่มเติม การรักษาด้วย"

หมายเหตุเพิ่มเติม

  • แม้ว่าระดับ Hb จะไม่ลดลงต่ำกว่า 7 g / dL หลังการผ่าตัดระบบทางเดินอาหาร (GI) แต่ระดับฮีโมโกลบินลดลงครึ่งหนึ่งหรือมากกว่านั้นก็ต้องคาดว่าจะมีภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดตามการศึกษาหนึ่ง ในผู้ป่วยหลัง หัวใจ การผ่าตัดเพิ่มภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด (เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต (อัตราการเสียชีวิต) โรคลมชัก (ละโบม), กล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย) and ไตวาย) ยังสามารถสังเกตได้ในกรณีดังกล่าวในอดีต
  • ทางปาก เหล็ก การให้อาหารเสริมในผู้ป่วย โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก สามารถประเมินได้ค่อนข้างน่าเชื่อถือหลังจากผ่านไปเพียงสองสัปดาห์ การเพิ่ม Hb ≥ 1 g / dL ในวันที่ 14 ถือว่าประสบความสำเร็จ: ทำได้โดย 73% ของผู้ป่วย (= ผู้ตอบสนอง) การเพิ่มขึ้นทำนายความสำเร็จในระยะยาวโดยมีความอ่อนไหว 90.1% และความจำเพาะ 70.3% การตอบสนองไม่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของ โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง).
  • ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับธาตุเหล็กจากโลหิตจาง (IDNA, ผู้ที่ไม่ได้รับธาตุเหล็กที่ไม่ได้เป็นโรคโลหิตจาง) แสดงให้เห็นถึงพัฒนาการที่ดีขึ้นในการรับรู้ ความเมื่อยล้า หลังรีด การรักษาด้วยแต่ไม่มีผลต่อประสิทธิภาพที่วัดได้อย่างเป็นกลาง
  • ผู้ป่วยที่มี โรคโลหิตจาง เนื่องจากการอักเสบเรื้อรัง (“ โรคโลหิตจางจากการอักเสบเรื้อรัง”, ACI) ควรได้รับการเสริมธาตุเหล็ก iv เนื่องจากการปิดกั้นของเหล็กทางเข้า การดูดซึม กระตุ้นโดย hepcidin เป็นทางเลือกหรือเสริมในการเสริมธาตุเหล็กทางปาก แลคโตเฟอริน สามารถใช้ได้ในกรณีเช่นนี้ ซึ่งจะช่วยลดการปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเช่น IL-6 และทำให้เกิดการปลดปล่อยเฮปซิดิน หมายเหตุ: Hepcidin ลดการทำงานของ Ferroportin โปรตีนขนส่งเหล็กส่งผลให้ธาตุเหล็กในลำไส้ลดลง การดูดซึม (การดูดซึมธาตุเหล็กโดยลำไส้) และในขณะเดียวกันก็ลดการปล่อยธาตุเหล็กจาก macrophages (phagocytes) และ hepatocytes (ตับ เซลล์).

สารออกฤทธิ์ (ข้อบ่งชี้หลัก)

เหล็ก

  • การทดแทนเหล็กควรรับประทานด้วยเหล็ก bivalent →การดูดซึมที่ดีกว่าเหล็กไตรวาเลนต์ (ใช้ในการทดแทนทางหลอดเลือดระบุเฉพาะในกรณีพิเศษ) และผลข้างเคียงน้อยกว่า
  • รูปแบบของการกระทำ
    • การรักษาด้วยช่องปาก: ferrous II sulfate, ferrous II gluconate, ferrous II succinate, ferrous II glycine sulfate complex; ปริมาณที่แนะนำต่อวันสำหรับ:
      • ผู้ใหญ่: ธาตุเหล็ก 100-200 มก
      • เด็ก: น้ำหนักตัว 3 - 6 มก. / กก. (แบ่งออกเป็นสองขนาด)
    • หลอดเลือด การรักษาด้วย*: Iron III hydroxide dextran complex, iron III โซเดียม กลูโคเนตคอมเพล็กซ์เหล็ก III คลอไรด์, เหล็กซูโครส; เฉพาะในกรณีที่ระดับ Hb ไม่เพิ่มขึ้นภายใต้การทดแทนธาตุเหล็กในช่องปากนั่นคือธาตุเหล็กถูกดูดซึมได้ไม่ดีทางปากเนื่องจาก malabsorption syndrome (โรคที่เกิดจากการดูดซึมสารตั้งต้นจากลำไส้บกพร่อง)
    • หมายเหตุ: การเตรียม Dextran มีรายงานว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดปฏิกิริยา anaphylactic:
      • 2.6 เท่าเพิ่มความเสี่ยงของ ภูมิแพ้ เปรียบเทียบกับการใช้การเตรียมการที่ไม่มี dextran (อัตราต่อรอง [OR: 2.6; ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 2.0 ถึง 3.3; p ˂ 0.001)
      • มีรายงานความเสี่ยงต่ำสุดสำหรับการใช้เหล็กซูโครส
  • ข้อมูลการให้ยา: ทุกวัน ปริมาณ 100-200 มก. ในสองครั้งเดียว ปรับปรุงการดูดซึมธาตุเหล็กในช่องปากพร้อมกัน การบริหาร of วิตามินซี- น้ำผลไม้ที่อุดมไปด้วย
  • ข้อแม้พิษจากเหล็กในเด็กแล้ว 5 เท่าของการรักษา ปริมาณ ของผู้ใหญ่! อาการทั่วไปคือ ความเกลียดชัง, อาเจียน, โรคท้องร่วง, เป็นพิษ ตับอักเสบ (ตับ เนื้อร้าย), หัวใจ ความล้มเหลวและ การเผาผลาญกรด.
  • ภาวะเหล็กเกิน (โดยเฉพาะการเสริมเหล็กทางหลอดเลือด): การบริหาร of ดีเฟร็อกซามีน or ปราชัย.
  • ผลข้างเคียง: อาการทางระบบทางเดินอาหารส่วนใหญ่; การดำคล้ำของอุจจาระ
  • ผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด การบริหาร ของการเตรียมเหล็ก (ซูโครสเหล็ก, คาร์บอกซีมอลโตสเหล็ก, ไอโซมัลโทไซด์เหล็ก, เดกซ์แทรนเหล็ก, เหล็ก โซเดียม gluconate): Kounis syndrome (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน เส้นเลือดแดง อาการกระตุกที่อาจ นำ ถึงกล้ามเนื้อหัวใจตาย; ไม่ทราบอุบัติการณ์)
  • ระยะเวลาในการบำบัด: 3-6 เดือน
  • การบำบัดโรค การตรวจสอบ ขึ้นอยู่กับ เฟอร์ริติน ระดับ; การทดแทนเหล็กที่ประสบความสำเร็จส่งผลให้เพิ่มขึ้น เรติคูโลไซต์ ภายใน 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มการบำบัด พารามิเตอร์เป้าหมาย (กำหนดหลังจาก> 7 วันหลังการเสริมธาตุเหล็ก):