Plasmocytoma: การบำบัดด้วยยา

เป้าหมายการรักษา

ความสำเร็จของการให้อภัย (การบรรเทาอาการของโรค)

คำแนะนำการบำบัด

เกณฑ์ SLiM-CRAB ของ multiple myeloma ที่ต้องการ การรักษาด้วย.

ข้อกำหนดในการบำบัดเกิดขึ้นอย่างเป็นทางการเมื่อตรงตามเกณฑ์ SLiM-CRAB ใด ๆ ต่อไปนี้:

ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่กำหนด Myeloma (เกณฑ์ SLiM)

การแทรกซึมของเซลล์พลาสมาโคลนในไขกระดูก≥ 60% (ภาษาอังกฤษ "sixty percent") อัตราส่วนของโซ่ไฟอิสระ (โซ่ไฟที่เกี่ยวข้อง / ไม่ได้รับการแก้ไข) ≥ 100 (อังกฤษ. "โซ่ไฟ") ใน MRI ≥ 2 รอยโรคโฟกัส (เส้นผ่านศูนย์กลางอย่างน้อย 5 มม.)

ความเสียหายของอวัยวะ (เกณฑ์ CRAB)

C: ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง: เซรั่ม แคลเซียม > 0.25 mmol / l (> 1 mg / dl) เหนือค่ามาตรฐานด้านบนหรือ> 2.75 mmol / l (> 11 mg / dl) R: การด้อยค่าของการทำงานของไต (ภาวะไต): การกวาดล้าง creatinine <40 มล. / นาทีหรือครีเอตินีนในเลือด> 2 มก. / ดล. (> 177 ไมโครโมล / ลิตร) A: โรคโลหิตจาง: เฮโมโกลบิน > 2 g / dl ต่ำกว่าค่ามาตรฐานล่างหรือ <10 g / dl B: รอยโรคกระดูก: อย่างน้อย 1 osteolysis (การสลายตัวของเนื้อเยื่อกระดูก) ใน CT, PET-CT หรือโครงกระดูก รังสีเอกซ์.

ตำนาน: CT = คำนวณเอกซ์เรย์; เพท-ซีที = เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน/คำนวณเอกซ์เรย์.

การบำบัดขึ้นอยู่กับขั้นตอน:

• ด่าน I -“ รอดู” (การสอบปกติ):
  • โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (Smoldering myeloma): โดยปกติจะไม่มีการบำบัด (“ เฝ้าดูและรอ”)
    • การบำบัดโรคอย่างไรก็ตามในกลุ่มดาวที่มีความเสี่ยงสูง (เช่น monoclonal protein ≥ 30 g / L) myeloma foci in ไขกระดูก (MRI), ผลหารสำหรับการทดสอบโซ่แสงอิสระนอกช่วงปกติ (0.3 - 1.6))
• myeloma multiple ที่มีอาการ (MM; ดูด้านล่าง“ เกณฑ์ SLiM-CRAB ของ multiple myeloma ที่ต้องการ การรักษาด้วย")
  • Stage II - การรักษาด้วยรังสี (รังสีบำบัด, radiatio) เนื่องจาก plasmacytoma มีความไวต่อรังสีสูง อย่างไรก็ตาม รังสีบำบัด สามารถใช้เพื่อรักษาจุดโฟกัสของเนื้องอกแต่ละตัวเท่านั้น (ดูด้านล่างการฉายรังสี)
  • ด่าน II / III - มักจะรวมกัน ยาเคมีบำบัด (ดูด้านล่าง) และ รังสีบำบัด.
• บุคคลที่มีอายุน้อยกว่า 70 ปี (ไม่มีโรคประจำตัวร้ายแรง / โรคร่วม) ควรได้รับสูงปริมาณ การบำบัดด้วย autologous การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด (เลือด การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด) หลังการบำบัดด้วยการเหนี่ยวนำ
• การเปลี่ยนตัวของ อิมมูโนโกลบูลิน ในการขาดแอนติบอดี
• Bisphosphonates (การรักษาร่วมกัน) เพื่อป้องกันรอยโรคกระดูก osteolytic (การทำลายกระดูกเนื่องจากการสลายตัวของกระดูก); ในกรณีของขั้นตอนทางทันตกรรมจำเป็นต้องมีการป้องกันโรคด้วยยาปฏิชีวนะในระหว่างการรักษาด้วย bisphosphonate
• โปรดดูภายใต้“ การบำบัดอื่น ๆ ”

หมายเหตุ: การป้องกันด้วยยาปฏิชีวนะในระยะเริ่มต้นด้วย levofloxacin (fluoroquinolone) ช่วยลดความเสี่ยงในการติดเชื้อได้ 34% ในผู้ป่วย myeloma ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย หมายเหตุเพิ่มเติม

• ผู้ป่วยสูงอายุ (> 75 LY) ที่มี multiple myeloma ดูเหมือนว่าจะได้รับประโยชน์อย่าง จำกัด จากการใช้ร่วมกันแบบปกติการทดลองครั้งแรก (Front-Line Investigation of REVLIMID /dexamethasone เทียบกับธาลิโดไมด์มาตรฐาน) สำหรับการรักษาขั้นแรกแสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าของการรวมกันของ เลนาลิโดไมด์ และต่ำ -ปริมาณ dexamethasone มากกว่าชุดค่าผสมมาตรฐานของ melphalan/prednisone/ thalidomide (MPT) ในแง่ของการรอดชีวิตโดยไม่ต้องลุกลาม (PFS) และการรอดชีวิตโดยรวม (OS) สำหรับผู้ป่วยสูงอายุ ใน เลนาลิโดไมด์-dexamethasone กลุ่มอัตรา OS ที่สี่ปีคือ 52% เทียบกับ 39% ด้วย MPT (HR 0.72) หมายเหตุ: ความเป็นพิษของยาสองตัวนั้นต่ำกว่าการใช้ยาทั้งสามแบบร่วมกันการบำบัดอย่างต่อเนื่องช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตจากการกำเริบของโรคครั้งแรก (PFS-1) อย่างมีนัยสำคัญการกลับเป็นซ้ำครั้งที่สอง (PFS-2) และการรอดชีวิตโดยรวม OS) ในการวิเคราะห์ร่วมกัน ส่วนขยายของ PFS-2 ทำให้มีแนวโน้มว่าผลประโยชน์ในช่วงการให้อภัยครั้งแรกจะไม่ถูกลบล้างโดยการให้อภัยครั้งที่สองที่สั้นลง
• Selinexor (XPO1 inhibitor;“ Selective Inhibitor of Nuclear Export,” SINE; สิ่งนี้ป้องกันไม่ให้เซลล์เนื้องอกสร้างตัวยับยั้งเนื้องอก โปรตีน จากนิวเคลียส) ร่วมกับ dexamethasone ทำให้ได้รับการปลดปล่อยในหนึ่งในสี่ของผู้ป่วย multiple myeloma ในการทดลองระยะที่ 2 ในผู้ป่วยที่ "ไม่ได้รับการบำบัด" 26% ของผู้ป่วยมีการลดลงของโปรตีน myeloma ในพลาสมาที่ตรวจพบได้อย่างน้อย 50% (รวมถึงผู้ป่วย 2 รายที่มีอาการทุเลาอย่างเข้มงวด)
• ลีนาลิโดไมด์ ได้รับการอนุมัติให้เป็นยาเดี่ยวสำหรับการบำรุงรักษาผู้ใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น multiple myeloma ที่ได้รับ autologous การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด (ASCT) (คณะกรรมาธิการยุโรป, 2017). ข้อบ่งชี้อื่น ๆ ได้แก่ (ดูด้านล่าง *):
  • สำหรับการรักษาผู้ใหญ่ที่มี multiple myeloma ที่ไม่ได้รับการรักษาซึ่งไม่สามารถปลูกถ่ายได้
  • ร่วมกับ dexamethasone ในการรักษา multiple myeloma ในผู้ใหญ่ที่ได้รับการบำบัดก่อนอย่างน้อยหนึ่งครั้ง
• CAR-T cell therapy *: ผลการศึกษาระยะที่ 28: การบรรเทาอาการทำได้ใน 33 รายจาก 85 รายแรก (15%); เสร็จสมบูรณ์ในผู้ป่วย 45 ราย (6%) ไม่คาดว่าจะได้รับการรักษาใน plasmacytoma ผู้ป่วย 15 ใน 11.8 รายที่ได้รับการให้อภัยอย่างสมบูรณ์มีอาการกำเริบ (การกลับเป็นซ้ำของโรค); การเยียวยากินเวลาโดยเฉลี่ย XNUMX เดือน
• ตัวอักษรสีแดงบน thalidomide: AkdÄ Drug Safety Mail | 32-2015: เริ่มต้น ปริมาณ ของ thalidomide เมื่อใช้ร่วมกับ melphalan ควรลดลงในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 75 ปี
• ตัวอักษรสีแดงบน โพมาลิโดไมด์: AkdÄ Drug Safety Mail | 17-2016: ในบางกรณี (น้อยกว่า 1 / 1,000) ตับอักเสบ การเปิดใช้งาน B เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับ โพมาลิโดไมด์ ร่วมกับ dexamethasone และเคยติดเชื้อมาก่อน ไวรัสตับอักเสบบี ไวรัส (HBV)
• ตัวอักษรสีแดงบน lenalidomide: AkdÄ Drug Safety Mail | 39-2016: หมายเหตุสำคัญใหม่เกี่ยวกับการเปิดใช้งานการติดเชื้อไวรัสอีกครั้ง
• ผู้ใหญ่ที่มีเนื้องอกหลายตัวที่ไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้ซึ่งไม่มีสิทธิ์ได้รับ การโยกย้าย ควรได้รับ lenalidomide ร่วมด้วย bortezomib และ dexamethasone

* การบำบัดด้วย CAR T-cell (“ เซลล์ T ตัวรับแอนติเจน chimeric”): เซลล์ T ของผู้ป่วยเองได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมภายนอกร่างกาย (ex vivo) โดยมีตัวรับแอนติเจน chimeric (“ CAR”) เพื่อกำหนดเป้าหมายโดยเฉพาะ โรคมะเร็ง. เซลล์เหล่านี้จะถูกหลอมรวมเข้าสู่ร่างกายอีกครั้ง จากนั้นพวกมันจะจับกับลักษณะของเนื้องอกที่สอดคล้องกัน (ในกรณีนี้คือ“ B-cell maturation antigen” (BCMA)) บน โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง เซลล์ที่นำไปสู่การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องผ่านการปล่อยเคมีโมไคน์ไซโตไคน์และไลติค โมเลกุล. ผลข้างเคียง: การปล่อยสารภายนอกที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ (พายุไซโตไคน์) อาจส่งผลให้สูง ไข้ และความเสียหายของอวัยวะที่คุกคามถึงชีวิต ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้อื่น ๆ ได้แก่ โรคเนื้องอกในช่องท้อง (TLS การตกรางของการเผาผลาญที่คุกคามถึงชีวิตซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เมื่อเซลล์เนื้องอกจำนวนมากถูกทำลายอย่างกะทันหัน) และความเป็นพิษต่อระบบประสาท (คุณสมบัติของสารที่มีผลทำลายเนื้อเยื่อประสาท)

ตัวแทน (ตัวบ่งชี้หลัก)

เซลล์วิทยา

• พอดีกับผู้ป่วย: บำบัดด้วย melphalan (ปริมาณสูง); ตามด้วยเซลล์ต้นกำเนิดอัตโนมัติ การโยกย้าย.
• ผู้ป่วยที่ไม่เหมาะสม: มีจำนวน จำกัด ระยะเวลาในการบำบัด วีเอ็มพี (bortezomib/ melphalan /prednisone) หรือระบบการปกครองแบบต่อเนื่องของ Rd (lenalidomide / dexamethasone) (การอยู่รอดที่ปราศจากความก้าวหน้าโดยเฉลี่ยประมาณสองปี)
• ข้อแม้: Melphalan เป็นพิษของเซลล์ต้นกำเนิด (ห้ามใช้ก่อนการระดมเซลล์ต้นกำเนิด)
• ที่นี่ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในสูตรการรักษาที่เกี่ยวข้องมักเกิดขึ้นในระหว่าง ยาเคมีบำบัด.

การผสมผสานการบำบัดสำหรับการรักษาหลาย myeloma ขั้นแรก

โครงการ	ส่วนผสม / ปริมาณที่ใช้งานอยู่	ระยะเวลาของวงจร	นับรอบ	การอนุมัติ
วีซีดี	บอร์เตโซมิบ (V) ไซโคลฟอสฟาไมด์ (C) เดกซาเมทาโซน (d)	3	TE: ปกติ 3-4 (หรือจนถึง HDT)	EU
วีอาร์ด	บอร์เตโซมิบ (V) เลนาลิโดไมด์ (R) เดกซาเมทาโซน (d)	3	TE: ปกติ 3-4 (หรือจนถึง HDT) NTE: สูงสุด 5 รอบ 8 รอบถ. จนกว่าจะลุกลามหรือเป็นพิษ	อียู, ช
RVD ไลต์	เลนาลิโดไมด์ (R) bortezomib (V) เดกซาเมทาโซน (d)	5	RVd เป็นเวลา 9 รอบจากนั้น RV อีก 6 รอบ การบำรุงรักษา Lenalidomide เป็นทางเลือกจนกว่าการลุกลามหรือความเป็นพิษ	EU
(D-) VMP	ดาราทุมมาบ (D) Bortezomib (V) (จากรอบ 2) เมลฟาลัน (M) เพรดนิโซน (P)	6	D: รอบสัปดาห์ที่ 1, 3 สัปดาห์รอบ 2-9 จากนั้น 4 สัปดาห์จนกว่าจะมีการลุกลามหรือความเป็นพิษสูงสุด VMP 9 รอบ	อียู, ช
(ด -) ถ	ดาราทุมมาบ (D) เลนาลิโดไมด์ (R) เดกซาเมทาโซน (d)	4	D: รอบสัปดาห์ที่ 1-2, 2 สัปดาห์รอบ 3-6 จากนั้น 4 สัปดาห์ ถจนกว่าจะลุกลามหรือเป็นพิษการรักษาทั้งหมดจนกว่าจะลุกลามหรือเป็นพิษ	EU

ตำนาน

• TE = ผู้ป่วยที่มีสิทธิ์ได้รับ การโยกย้าย.
• NTE = ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการปลูกถ่าย
• HDT = เคมีบำบัดขนาดสูง

สามารถใช้สารต่อไปนี้สำหรับความล้มเหลวในการรักษา (สูตรที่เลือก):

โครงการ	ข้อกำหนดการบริหารจัดการ	ความคิดเห็น
ใช้ Lenalidomide
คาร์ฟิลโซมิบ / เลนาลิโดไมด์ / เดกซาเมทาโซน	จากบรรทัดที่ 2
Ixazomib / lenalidomide / dexamethasone	จากบรรทัดที่ 2
Elotuzumab / lenalidomide / dexamethasone	จากบรรทัดที่ 2
ดาราทุมมาบ/ lenalidomide / dexamethasone (DRd).	จากบรรทัดที่ 2	ดาราทุมมาบ การอยู่รอดที่ปราศจากความก้าวหน้าเป็นเวลานานในการทดลองระยะที่ XNUMX เมื่อเพิ่มเข้าไปใน melphalan prednisoneและ bortezomib (จาก 50.2% เป็น 71.6%; 90.9% ของผู้ป่วยได้รับการบรรเทาอาการซึ่งสมบูรณ์ใน 42.6%)
ใช้ Bortezomib
Daratumumab / bortezomib / dexamethasone	จากบรรทัดที่ 2
Panobinostat / bortezomib / dexamethasone	จากบรรทัดที่ 3 (หลังการบำบัดก่อน bortezomib & lenalidomide)
More
คาร์ฟิลโซมิบ / เดกซาเมทาโซน	จากบรรทัดที่ 2
ดาราทุมมาบยา	หลังจากตัวยับยั้งโปรติเอโซมและอิมมูโนโมดูเลเตอร์ก่อนการบำบัดและความก้าวหน้าในช่วงบรรทัดสุดท้าย
โพมาลิโดไมด์ / เดกซาเมทาโซน	จากบรรทัดที่ 3 (หลังการบำบัดด้วย bortezomib และ lenalidomide ก่อนการบำบัด) และการลุกลามในช่วงบรรทัดสุดท้าย
เบนดามุสติน / เพรดนิโซน	จากการบำบัดเบื้องต้น
อิซาตูซิมาบ ร่วมกับ โพมาลิโดไมด์ และ dexamethasone (POM-DEX)	แสดงให้เห็นความก้าวหน้าของโรคหลังจากการรักษาสองวิธี ได้แก่ lenalidomide และ proteasome inhibitor (PI) และในการรักษาครั้งสุดท้าย	การบำบัดสำหรับ multiple myeloma (MM) ที่กำเริบและทนไฟในผู้ใหญ่
คาร์ฟิลโซมิบ ร่วมกับ dexamethasone แอนติบอดี CD38 ไอซาทูซิแมบ.	ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบหรือทนไฟ (r / r) multiple myeloma (MM)	การศึกษา IKEMA: ไม่มีความก้าวหน้าอีกต่อไปโดยมีความเป็นพิษเทียบเคียง
แอนติบอดี้ - ยาคอนจูเกต belantamab-mafodotin ซึ่งแอนติบอดี belantamab ทำให้เกิดการดูดซึม mafodotin ของยา cytostatic	การอนุมัติจะ จำกัด เฉพาะผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ได้รับการบำบัดก่อนหน้านี้อย่างน้อย 4 ครั้ง สิ่งเหล่านี้ต้องมีตัวยับยั้งโปรตีเอโซมอย่างน้อยหนึ่งตัวสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันหนึ่งตัวและโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้าน CD38 หนึ่งตัว	การอนุมัติขึ้นอยู่กับผลการศึกษา DREAMM-2

• Thalidomide / lenalidomide * - ยับยั้งโมโนโคลนอล อิมมูโนโกลบูลิน; ร่วมกับ dexamethasone *; ได้รับการอนุมัติสำหรับการบำบัดเบื้องต้นและการกำเริบของโรค
• Bortezomib (ตัวยับยั้งโปรตีโซม) - ร่วมกับ dexamethasone; ได้รับการอนุมัติสำหรับการบำบัดเบื้องต้นและการกำเริบของโรค
• คาร์ฟิลโซมิบ (ตัวยับยั้งโปรตีเอโซมที่เปลี่ยนกลับไม่ได้) - ร่วมกับ dexamethasone; ตั้งแต่ปี 2015 คณะกรรมาธิการยุโรปได้อนุมัติ carfilzomib ร่วมกับ lenalidomide และ dexamethasone ใช้ในการกำเริบของโรค
• เอโลทูซูแมบ - โมโนโคลนอล lgG1 (อิมมูโนโกลบูลิน G1) แอนติบอดีที่ต่อต้านไกลโคโปรตีน SLAMF7 ไกลโคโปรตีนนี้แสดงออกบนพื้นผิวของเซลล์ไมอีโลมาและเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ กลไกของการกระทำ of อีโลทูซูแมบ ขึ้นอยู่กับการกระตุ้นของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (เซลล์ NK) และความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่มีแอนติบอดี (ADCC) โดยการกระตุ้นเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ อีโลทูซูแมบ จึงสามารถมีอิทธิพลต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการป้องกันเนื้องอกของร่างกายในฐานะสารภูมิคุ้มกันด้านเนื้องอกวิทยา การศึกษาระยะที่ 2“ Eloquent-30” สรุปได้ว่า elotuzumab สามารถลดความเสี่ยงต่อการลุกลามของโรคและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตได้ XNUMX เปอร์เซ็นต์
• อิซาตูซิมาบ (โมโนโคลนอลแอนติบอดีผูกกับ epitope เฉพาะของตัวรับ CD38): ใน ICARIA-MM (การศึกษาระยะที่ 11.53) isatuximab / POM-DEX ส่งผลให้การรอดชีวิตที่ปราศจากความก้าวหน้า (PFS) ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (PFS เฉลี่ย 6.47 เดือนเทียบกับ . XNUMX เดือนหลังจาก POM-DEX เพียงอย่างเดียว).
• อิกซาโซมิบ (proteasome inhibitor): ใช้ในการกำเริบของโรค; ร่วมกับ lenalidomide ร่วมกับ dexamethasone การรอดชีวิตที่ปราศจากความก้าวหน้าเป็นเวลานานจาก 17.6 เป็น 26.3 เดือน
• Daratumumab (โมโนโคลนอลแอนติบอดีรู้จักแอนติเจน CD 38 บนผิวเซลล์ซึ่งนำไปสู่การทำลายเซลล์พลาสมา) ได้รับการอนุมัติสำหรับการบำบัดเบื้องต้นและการกำเริบของโรค ข้อบ่งชี้บรรทัดที่ 2: ความล้มเหลวในการรักษาก่อนหน้านี้อย่างน้อยสามครั้ง
• Pomalidomide (เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกัน); เกี่ยวข้องกับ thalidomide และ lenalidomide ใช้ในการกำเริบของโรค
  • พบการตอบสนองที่ดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ทนไฟต่อสารใหม่ (รวมถึง pomalidomide และ คาร์ฟิลโซมิบ).
  • ปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วยเมื่อใช้ตัวแทนร่วมกับ bortezomib และ dexamethasone

  ผลข้างเคียง: Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML): พิจารณา การวินิจฉัยแยกโรค สำหรับอาการทางประสาทจิตเวชใหม่หรือแย่ลง

• เส้นแรก: ดาราทุมมาบ ร่วมกับ bortezomib, melphalan และ prednisone (D-VMP): การรักษาผู้ใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น multiple myeloma ซึ่งไม่มีสิทธิ์ได้รับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดด้วยตนเอง หมายเหตุ: Daratumumab อาจทำให้เสียชีวิตได้ ตับอักเสบ การเปิดใช้งานไวรัสบี (HBV)

โดยปกติตัวแทนทั้งหมดจะได้รับ ยาเคมีบำบัด. * การเพิ่ม lenalidomide ในการบำบัดด้วยการเหนี่ยวนำ melphalan-prednisone ในผู้ป่วยสูงอายุ (> 65 ปี) ช่วยยืดอายุการรอดชีวิตที่ปราศจากความก้าวหน้าได้อย่างมีนัยสำคัญ กุมภาพันธ์ 2015 Lenalidomide ได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมาธิการยุโรปในการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มี multiple myeloma ที่ไม่ได้รับการรักษาซึ่งไม่สามารถปลูกถ่ายได้ หมายเหตุเพิ่มเติม

• ผู้ป่วยที่มีภาวะ multiple myeloma ที่กำเริบหรือทนไฟ (relapsed or treatment-naïve multiple myeloma):
  • เวเนโทแคล็กซ์ (ตัวยับยั้งโปรตีน BCL-2 ซึ่งช่วยปกป้องเซลล์ myeloma หลายเซลล์จากการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้) ร่วมกับ bortezumab และ dexamethasone ที่มีการรอดชีวิตเป็นเวลานาน (22.4 เทียบกับ 11.5 เดือน); อัตราการตายที่เพิ่มขึ้น (อัตราการเสียชีวิต) พบได้ใน เวเนโทแคล็กซ์ กลุ่มเนื่องจากอัตราการติดเชื้อเพิ่มขึ้น

มาตรการสนับสนุน / สนับสนุน

• การจัดการความเจ็บปวด
• Osteoprotective therapy ด้วย bisphosphate ร่วมด้วย D วิตามิน และ แคลเซียม.
• หากจำเป็นให้ทำการฉายรังสีเฉพาะที่ (การฉายแสง) ของ กระดูกหัก- ป้องกัน (กระดูกแตกหัก-prone) หรือส่วนโครงกระดูกร้าว ถ้าจำเป็นให้ผ่าตัดรักษาเสถียรภาพโครงกระดูก (เช่น spondylodesis / การผ่าตัดเสริมความแข็งของส่วนกระดูกสันหลัง, kyphoplasty / ขั้นตอนการบุกรุกน้อยที่สุดสำหรับการรักษากระดูกสันหลังหักของกระดูกสันหลังส่วนกลางและส่วนล่างของทรวงอกและกระดูกสันหลังส่วนเอว)
• การถ่ายเลือดสำหรับโรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) หรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (จำนวนที่ลดลง (<150,000 / µl) ของเกล็ดเลือด (เกล็ดเลือดต่ำ) ในเลือด)
• ภูมิคุ้มกันบกพร่อง การบริหาร ในการติดเชื้อแบคทีเรียที่เกิดซ้ำ (เป็นประจำ)

วิกฤต Hypercalcemic

คำแนะนำการบำบัด

• การขับปัสสาวะที่ถูกบังคับ ได้แก่ การเพิ่มการผลิตปัสสาวะอย่างมากด้วยความช่วยเหลือของ ยาขับปัสสาวะ (dehydrating agents) ด้วยการเปลี่ยนของเหลวพร้อมกัน.
• bisphosphonates (ยาที่เลือกใช้สำหรับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดจากเนื้องอก (แคลเซียม ส่วนเกิน)).
• glucocorticoids (การยับยั้งเซลล์ plasmacytoma ซึ่งจะช่วยลดระดับแคลเซียมในเลือดที่สูงขึ้น)