ต่อไปนี้เป็นโรคหรือภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดที่อาจเกิดจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CLL):
เลือด, อวัยวะสร้างเลือด - ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (D50-D90)
- Anemias (โรคโลหิตจาง)
- autoimmune hemolytic anemias (AIHA; รูปแบบของ hemolytic anemia ที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายสร้างแอนติบอดีที่ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดง) ซึ่งมักจะถูกกระตุ้นโดย IgG polyclonal heat antibodies
- ดอกไม้ทะเลสีแดงบริสุทธิ์
- autoimmune cytopenias (ประมาณ 20%)
- ภาวะเกล็ดเลือดต่ำแพ้ภูมิตัวเอง (AITP)
- ตกเลือด
- Hypersplenism - ภาวะแทรกซ้อนของม้ามโต (การขยายตัวของ ม้าม). ด้วยเหตุนี้ความสามารถในการทำงานของไฟล์ ม้าม เพิ่มขึ้นเกินระดับที่จำเป็นและนำไปสู่การเพิ่มขึ้น การขจัด of เม็ดเลือดแดง (สีแดง เลือด เซลล์), เม็ดเลือดขาว (สีขาว เลือด เซลล์) และ เกล็ดเลือด (เกล็ดเลือด) จากเลือดส่วนปลายทำให้เกิด pancytopenia (คำเหมือน: tricytopenia; การลดลงของเซลล์ทั้งสามชุดในเลือด)
- Hyperviscosity syndrome (HVS) - อาการทางคลินิกที่ซับซ้อนซึ่งมีสาเหตุในการเพิ่มขึ้นของ สมาธิ ของ paraproteins ของพลาสมาในเลือด เนื่องจากความหนืดที่เพิ่มขึ้นมีการลดความลื่นไหลของเลือด
- Cytopenias / การลดจำนวนเซลล์ในเลือด (โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง), ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ลดจำนวน เกล็ดเลือด / เกล็ดเลือด), นิวโทรพีเนีย (การลดลงของ นิวโทรฟิลแกรนูโลไซต์ ในเลือด)) หรือผลทางคลินิก (การติดเชื้อเลือดออก ความเมื่อยล้า).
โรคติดเชื้อและพยาธิ (A00-B99)
- การติดเชื้อทุกชนิด
เนื้องอก - โรคเนื้องอก (C00-D48)
- กำเริบ - กำเริบของโรค
- การแทรกซึมของ CLL อาจส่งผลต่ออวัยวะใด ๆ
- การแปลง CLL เป็น:
- มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin (% 0.7)
- การเปลี่ยน CLL ที่เป็นมะเร็งต่ำไปสู่ขั้นที่สูงขึ้นหรือในการเปลี่ยนเป็นมะเร็งร้ายสูง โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (กลุ่มอาการริกเตอร์ใน 5-10% ของกรณี); Richter syndrome ถูกกำหนดโดยการมี NHL ที่เป็นมะเร็งสูง (non-มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin) และ CLL ในเวลาเดียวกัน (การพยากรณ์โรคไม่ดี); ภาพทางคลินิก: ระดับ B-symptomsatology * และ LDH เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
ต่อไป
- การติดเชื้อ; สาเหตุเหล่านี้เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตใน CLL
* B อาการ
- ไม่ได้อธิบายถาวรหรือเกิดซ้ำ ไข้ (> 38 ° C)
- เหงื่อออกตอนกลางคืนอย่างรุนแรง (เปียก ผม, ชุดนอนแช่ตัว).
- การลดน้ำหนักที่ไม่ต้องการ (> 10% ของน้ำหนักตัวภายใน 6 เดือน)
ปัจจัยการพยากรณ์โรค
- การลบหรือการกลายพันธุ์ของ TP53 - สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อเคมีบำบัดที่ไม่ดี
- NFAT2 - เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวจากผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกช้ามีโปรตีน NFAT2 จำนวนมาก ในผู้ป่วยที่มีอาการก้าวร้าวโปรตีนจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
- CLL-IPI - คะแนนที่ผ่านการตรวจสอบเพื่อทำนายความเสี่ยงในการลุกลามที่เกี่ยวข้องกับการรอดชีวิตโดยรวมในผู้ป่วย CLL ปัจจัยที่สำคัญ ได้แก่ สถานะ TP53 สถานะการกลายพันธุ์ของ IgHV ß-microglobulin สถานะทางคลินิกและอายุ (ดูด้านล่าง): เครื่องคำนวณ CLL-IPI
CLL-IPI (CLL- ดัชนีการพยากรณ์ระหว่างประเทศ)
| ตัวแปร | ปัจจัยเสี่ยง | สิ่งที่น่า |
| TP53 (17น.) | การลบและ / หรือการกลายพันธุ์ | 4 |
| ไอ.จี.เอช.วี | ไม่เปลี่ยนแปลง | 2 |
| เบต้า -2 ไมโครโกลบูลิน (mg / L) | <3,5 | 1 |
| อายุ | > 65 ปี | |
| เวที* | Binet B / C, Rai I-IV | 1 |
| คะแนนรวม | เพื่อ 0 10 |
* การจัดประเภทเวทีตาม Binet หรือ Rai
| คะแนน | กลุ่มเสี่ยง | อัตราการรอดชีวิต 5 ปี (%) | ความถี่ของกลุ่มย่อย (%) |
| 0-1 | "ต่ำ" | 93,2 | 28 |
| 2-3 | “ ระดับกลาง | 79,3 | 39 |
| 4-6 | "สูง" | 63,3 | 28 |
| 7-10 | "สูงมาก" | 23,3 | 6 |
คำแนะนำเพิ่มเติม
- ประเภทของความก้าวหน้าหลัง CLL การรักษาด้วย: การเกิดต่อมน้ำเหลืองหลังการบำบัดขั้นแรก (อัตราการรอดชีวิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ); ใช้เวลาในการบำบัดครั้งต่อไปน้อยลงอย่างมาก
- ปัจจัยที่เป็นหลักฐานในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบหรือ CLL ที่ทนไฟซึ่งคาดว่าจะมีโอกาสรอดชีวิตสูงขึ้นคือ beta-2-microglobulin ให้น้ำนม ดีไฮโดรจีเนส (LDH) เฮโมโกลบินและระยะเวลานับตั้งแต่เริ่มต้นครั้งสุดท้าย การรักษาด้วย (ตัวย่อ:“ BALL”; จำ B2M, โรคโลหิตจาง, LDH, การบำบัดครั้งสุดท้าย): การตีความ: ความเสี่ยงต่ำ. คะแนน: 0 หรือ 1; ความเสี่ยงระดับกลาง: คะแนน: 2 หรือ 3; ความเสี่ยงสูง: คะแนน 4
- ผู้ป่วยใน ไอบรูตินิบ กลุ่มที่มีคะแนนความเสี่ยงสูง: ความน่าจะเป็นของการมีชีวิตอยู่ที่ 24 เดือนเท่ากับ 56% ด้วยคะแนนความเสี่ยงต่ำ 90%
- ผู้ป่วยใน เวเนโทแคล็กซ์ กลุ่มที่มีคะแนนความเสี่ยงสูง: ความน่าจะเป็นของการมีชีวิตอยู่ที่ 24 เดือนเท่ากับ 95%; มีความเสี่ยงต่ำ 82%
คะแนนความเสี่ยงสามารถคำนวณได้โดยใช้โปรแกรมที่มีอยู่ในเว็บไซต์ Calculate by QxMD
