มะเร็งกระเพาะอาหาร (มะเร็งในกระเพาะอาหาร): สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)

มะเร็งในกระเพาะอาหารเป็นมะเร็งต่อมอะดีโนคาร์ในมากกว่าร้อยละ 90 ของผู้ป่วยกล่าวคือเป็นเนื้องอกมะเร็งที่เกิดจากเนื้อเยื่อต่อมมะเร็งในแหล่งกำเนิดหมายถึงระยะเริ่มแรกของเนื้องอกที่ไม่ทะลุผ่านเยื่อชั้นใต้ดินกล่าวคือไม่มีการเติบโตของเนื้องอกที่แพร่กระจาย มะเร็งกระเพาะอาหารในระยะเริ่มต้นกล่าวกันว่าเกิดขึ้นเมื่อผ่านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน แต่ถูกกักขังอยู่ในกระเพาะอาหาร เยื่อเมือก (เยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร / เยื่อเมือก) หรือเยื่อเมือกและใต้น้ำ (submucosal เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน/ submucosal type) โดยไม่คำนึงถึงขอบเขตพื้นผิวและไม่คำนึงถึง น้ำเหลือง สถานะของโหนดไนเตรตที่กินเข้าไปทางอาหารซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นไนไตรต์โดย แบคทีเรีย (น้ำลาย/กระเพาะอาหาร) ถือว่าเป็นอันตรายอย่างยิ่ง เหล่านี้สร้างไนโตรซามีนกับทุติยภูมิ เอมีนซึ่งมีผลต่อพันธุกรรม (“ ความเสียหายทางพันธุกรรม”) และฤทธิ์ก่อกลายพันธุ์ แบคทีเรีย pylori Helicobacter ยังคิดว่าจะมีส่วนร่วมในการเปลี่ยนแปลงนี้ การติดเชื้อก่อให้เกิดการเร่งการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดภายในต่อมกระเพาะอาหารเพิ่มจำนวนเซลล์ที่มีศักยภาพของเซลล์ต้นกำเนิดและด้วยความเสี่ยงต่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยานอกจากนี้ metaplasia ในลำไส้ (เช่นปกติ เยื่อเมือก ถูกแทนที่ด้วยเยื่อเมือกที่บางส่วนหรือทั้งหมดสอดคล้องกับโครงสร้างของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กหรือลำไส้ใหญ่) คิดว่าจะทำให้เกิดเนื้องอก (การก่อตัวใหม่) ในกรณีที่มี metaplasia ในลำไส้ผู้ป่วยอาจไม่ได้รับประโยชน์อีกต่อไป pylori Helicobacter การกำจัด (การขจัด ของเชื้อโรค) มะเร็งในกระเพาะอาหารอาจแพร่กระจาย (เนื้องอกในลูกสาว) โดยการขยายตัวโดยตรงหรืออื่น ๆ ผ่านการแพร่กระจายของน้ำเหลืองและเม็ดเลือด (เช่นผ่านทางน้ำเหลืองและ เลือด ทางเดิน). ในการศึกษาตามกลุ่มประชากรของสวีเดน (ผู้ป่วย 405. 172 คน) ความเสี่ยงของมะเร็งในกระเพาะอาหารได้รับการประเมินจากผลการวิจัยทางจุลพยาธิวิทยาพื้นฐาน (Histological) สิ่งนี้ทำให้เสี่ยงต่อการเป็นมะเร็ง 1: 256 ในระดับปกติ เยื่อเมือก (เยื่อบุ), 1:85 นิ้ว โรคกระเพาะ (การอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร), 1:50 ในโรคกระเพาะ atrophic (การอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเรื้อรังที่มีการทำลายอย่างช้าๆ), 1:39 ใน metaplasia ในลำไส้ (เปรียบเทียบด้านบน) และ 1:19 ใน dysplasia (malformations)

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

• ภาระทางพันธุกรรม
  • โดยพ่อแม่ปู่ย่าตายาย (ประมาณ 3.7 เท่ามีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหากสมาชิกในครอบครัวระดับแรกเช่นพ่อแม่ลูกพี่น้องเป็นมะเร็งกระเพาะอาหารอยู่แล้ว)
  • โรคทางพันธุกรรม
    • เกี่ยวข้องกับครอบครัว โรคมะเร็ง กลุ่มอาการ (หายาก) เช่น
      • มะเร็งกระเพาะอาหารแบบแพร่กระจายทางพันธุกรรม (HDGC)
      • polyposis adenomatous ในครอบครัว (FAP; คำพ้องความหมาย: Familial polyposis) - เป็นความผิดปกติที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal สิ่งนี้นำไปสู่การเกิด adenomas ลำไส้ใหญ่และทวารหนักจำนวนมาก (> 100 ถึงหลายพัน) (ติ่ง). ความน่าจะเป็นของการเสื่อมของมะเร็ง (มะเร็ง) เกือบ 100% (โดยเฉลี่ยตั้งแต่อายุ 40 ปี)
      • HNPCC (อังกฤษ. กรรมพันธุ์ non-polyposis colorectal โรคมะเร็ง; มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักจากกรรมพันธุ์ที่ไม่มี polyposis หรือที่เรียกว่า“ประชาทัณฑ์ซินโดรม“) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal; ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักในระยะเริ่มแรก (มะเร็งของ เครื่องหมายจุดคู่ or ไส้ตรง) และอื่น ๆ โรคเนื้องอก).
      • กลุ่มอาการของเด็กและเยาวชน polyposis
    • hemochromatosis (เหล็ก โรคที่เก็บ) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติพร้อมกับการสะสมของเหล็กที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น สมาธิ ใน เลือด ด้วยความเสียหายของเนื้อเยื่อ โรคทุติยภูมิ: ตับ โรคตับแข็ง (การหดตัวของตับ), มะเร็งเซลล์ตับ, มะเร็งกระเพาะอาหาร, cardiomyopathy (หัวใจ โรคกล้ามเนื้อ), arthropathy ขนาดใหญ่ ข้อต่อ.
• เลือด กลุ่ม - ไม่ใช่ 0 กลุ่มเลือด (หมู่เลือด A, B, AB) (เพิ่มความเสี่ยง 1.09 เท่า)
• อายุ - อายุมากขึ้น (ไม่ใช่โรคหัวใจ โรคมะเร็ง/ ไม่มีเนื้องอกในกระเพาะอาหาร).
• ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคม - สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ (มะเร็งที่ไม่ใช่หัวใจ / ไม่มีเนื้องอกในทางเข้าของกระเพาะอาหาร)

สาเหตุพฤติกรรม

• โภชนาการ
  • การบริโภคผักและผลไม้น้อยเกินไป
  • การบริโภคปลาน้อยเกินไป ความสัมพันธ์ผกผันระหว่างการบริโภคปลากับความเสี่ยงต่อการเกิดโรค
  • อาหารที่มีไนเตรตและไนไตรท์สูงเช่นอาหารที่ผ่านการอบหรือรมควัน: ไนเตรตเป็นสารประกอบที่อาจเป็นพิษ: ไนเตรตจะลดลงเป็นไนไตรต์ในร่างกายโดย แบคทีเรีย (น้ำลาย/กระเพาะอาหาร) ไนไตรต์เป็นสารออกซิแดนท์ที่ทำปฏิกิริยาได้ดีกว่ากับเม็ดสีของเลือด เฮโมโกลบิน และแปลงเป็นเมทฮีโมโกลบิน นอกจากนี้ไนไตรต์ (ยังมีอยู่ในไส้กรอกและผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์และชีสที่สุกแล้ว) จะสร้างไนโตรซามีนร่วมกับสารทุติยภูมิ เอมีน (มีอยู่ในผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์และไส้กรอกชีสและปลา) ซึ่งมีผลต่อพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ พวกเขาชอบเหนือสิ่งอื่นใดการพัฒนาของ กระเพาะอาหาร มะเร็งปริมาณไนเตรตต่อวันมักจะประมาณ 70% จากการบริโภคผัก (ผักกาดหอมและผักกาดเขียวขาวและจีน กะหล่ำปลี, กะหล่ำปลี, ผักโขม, หัวไชเท้า, หัวไชเท้า, บีทรูท) 20% จากการดื่ม น้ำ (ก๊าซไนโตรเจน ปุ๋ย) และ 10% จากเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์และปลา
  • Benzo (a) pyrene ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งกระเพาะอาหาร (มะเร็งกระเพาะอาหาร). มันเกิดขึ้นระหว่างการปิ้งและย่างถ่าน พบได้ในอาหารปิ้งย่างรมควันหรือเผาทั้งหมดควันบุหรี่ยังมีสารเบนโซ (ก) ไพรีนซึ่งสามารถ นำ ไปจนถึงมะเร็งหลอดลม
  • การรับประทานอาหารที่อาจได้รับผลกระทบจากเชื้อรา Aspergillus flavus หรือ Aspergillus parasiticus เชื้อราเหล่านี้ผลิตอะฟลาทอกซินซึ่งเป็นสารก่อมะเร็ง Aspergillus flavus พบในถั่วลิสงพิสตาชิโอและเมล็ดงาดำ Aspergillus parasiticus พบในถั่วลิสง
  • โซเดียม หรือการบริโภคเกลือ: มีการถกเถียงกันว่าการบริโภคโซเดียมหรือเกลือในปริมาณสูงในระยะยาวทำให้เสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นหรือไม่ ตัวอย่างเช่นมีหลักฐานตามสถานการณ์ว่า atrophic โรคกระเพาะ (โรคกระเพาะของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร) พัฒนาได้บ่อยขึ้นเมื่อบริโภคเกลือสูง นอกจากนี้สารก่อมะเร็งยังสามารถทะลุผ่านสิ่งกีดขวางของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (เยื่อบุกระเพาะอาหาร) ได้ง่ายขึ้นเมื่อมีเกลือแกงที่มีความเข้มข้นสูงในกระเพาะอาหาร
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
• การบริโภคสารกระตุ้น
  • แอลกอฮอล์ (เพศหญิง:> 20 กรัม / วันชาย:> 30 กรัม / วัน) (มะเร็งที่ไม่ใช่โรคหัวใจ / ไม่มีเนื้องอกในกระเพาะอาหาร)
    • นักดื่มหนัก (> 4 ถึง 6 เครื่องดื่ม): ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 1.26 เท่า; นักดื่มหนักมาก (> 6 แก้ว): ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 1.48 เท่า
    • เฉพาะผู้ที่ไม่มีแอนติบอดี IgG เฉพาะของ H. pylori เท่านั้นที่เพิ่มความเสี่ยงมะเร็งกระเพาะอาหารจากการดื่มหนัก (แอลกอฮอล์เป็นเวลา> 30 ปี≥ 7 ครั้งต่อสัปดาห์หรือปริมาณ≥ 55 กรัมต่อครั้ง (การดื่มสุรา))
  • ยาสูบ (การสูบบุหรี่); ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเพิ่มขึ้นประมาณ 3 เท่า [adenocarcinomas ในการเปลี่ยนจากกระเพาะอาหารไปยังหลอดอาหาร]
• สถานการณ์ทางจิตสังคม
  • บริการกลางคืน (+ 33%)
• หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน); adenocarcinomas ในการเปลี่ยนจากกระเพาะอาหารเป็นหลอดอาหาร (+ 80%)

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

• เรื้อรังที่ใช้งานอยู่ โรคกระเพาะ (gastritis) / โรคกระเพาะชนิด B / โรคกระเพาะที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย pylori Helicobacter; จุดเริ่มต้นของการพัฒนามากกว่า 90% ของมะเร็งในกระเพาะอาหารทั้งหมด (การกำจัด / ทำให้สมบูรณ์ การขจัด ของเชื้อโรคจากร่างกายมีฤทธิ์ป้องกันมะเร็ง)
• โรคกระเพาะ atrophic ชนิด A เรื้อรัง (มะเร็งกระเพาะอาหารชนิดในลำไส้โรคกระเพาะ autoimmune)
• ไวรัส Epstein-Barr การติดเชื้อ (mononucleosis ติดเชื้อ; Pfeiffer's glandular ไข้) - ในคนที่ทุกข์ทรมานจาก โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (immunodeficiency) สามารถพัฒนาได้เหนือสิ่งอื่นใดมะเร็งกระเพาะอาหาร
• โรคกรดไหลย้อน gastroesophageal - การไหลย้อน (ภาษาละติน refluere = การไหลย้อนกลับ) ของน้ำย่อยที่เป็นกรดและสารในกระเพาะอาหารอื่น ๆ เข้าไปในหลอดอาหาร (หลอดอาหาร) [adenocarcinomas ในการเปลี่ยนจากกระเพาะอาหารไปยังหลอดอาหาร]
• เกี่ยวกับกระเพาะอาหาร ติ่ง, adenomatous - การสัมผัสเยื่อเมือกในบริเวณกระเพาะอาหาร
• โรคMénétrier (โรคกระเพาะพับยักษ์)
• น่ากลัว โรคโลหิตจาง - ประเภทย่อยที่พบบ่อยที่สุดของ การขาดวิตามิน B12 โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) (มะเร็งที่ไม่ใช่โรคหัวใจ / ไม่มีเนื้องอกใน ทางเข้า ของกระเพาะอาหาร)

การดำเนินการ

• เงื่อนไข หลังจากการผ่าตัดกระเพาะอาหารบางส่วน (การกำจัดกระเพาะอาหารบางส่วน) (มะเร็งที่ไม่ใช่โรคหัวใจ / ไม่มีเนื้องอกใน ทางเข้า ของกระเพาะอาหาร)

การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• การกลืนกินไนโตรซามีน
• Benzpyrene - พบในควันไอเสียควันและน้ำมันดิน ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งกระเพาะอาหารเหนือสิ่งอื่นใด