กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
ถุงลมโป่งพองในปอด ส่วนใหญ่พัฒนาเป็นผลมาจาก โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง). ตามแนวคิดของโปรตีเอส / แอนติโปรตีนการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเกิดขึ้นนำไปสู่การเจริญเติบโตของโปรตีเอส โปรตีเอสเหล่านี้ทำให้เกิดการคั่งของปอด
นอกจากนี้เมื่ออายุมากขึ้นจะมีการขยายตัวของช่องอากาศที่ไกลออกไปจนถึงหลอดลมส่วนปลาย (“ โรคถุงลมโป่งพองในวัยชรา”)
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการขาด alpha-1 antitrypsin
- โรคทางพันธุกรรม:
- การขาด Alpha-1-antitrypsin (AATD; α1-antitrypsin deficiency; คำพ้องความหมาย: Laurell-Eriksson syndrome, protease inhibitor deficiency, AAT deficiency) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้บ่อยที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติซึ่งมีการผลิต alpha-1-antitrypsin น้อยเกินไปเนื่องจากความหลากหลาย (การเกิดหลาย ยีน ตัวแปร) การขาดสารยับยั้งโปรตีเอสเกิดจากการขาดการยับยั้งอีลาสเตสซึ่งทำให้อีลาสตินของ ถุงลมปอด เพื่อย่อยสลาย เป็นผลให้เกิดการอุดกั้นเรื้อรัง หลอดลมอักเสบ ด้วยโรคถุงลมโป่งพอง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง, การอุดกั้นทางเดินหายใจแบบก้าวหน้าที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เต็มที่) เกิดขึ้น ที่ ตับการขาดสารยับยั้งโปรตีเอสนำไปสู่อาการเรื้อรัง ตับอักเสบ (ตับ การอักเสบ) ด้วยการเปลี่ยนไปเป็นโรคตับแข็ง (ความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับไปสู่ตับได้โดยมีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตับ) ความชุก (ความถี่ของโรค) ของการขาดแอนไททริปซิน homozygous alpha-1 อยู่ที่ประมาณ 0.01-0.02 เปอร์เซ็นต์ในประชากรยุโรป
- โรคทางพันธุกรรม:
- อายุ - เมื่ออายุมากขึ้นทางสรีรวิทยาจะเกิดภาวะถุงลมโป่งพอง (“ ภาวะอวัยวะในวัยชรา”)
- อาชีพ - bes. อาชีพที่มีการสัมผัสแร่ควอตซ์ (ปีพ การสูด ของฝุ่นที่มีควอตซ์)
สาเหตุพฤติกรรม
- สารมลพิษที่สูดดมเช่น นิโคติน - ยาสูบ (การสูบบุหรี่).
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- เรื้อรัง หลอดลมอักเสบ (การอักเสบของทางเดินหายใจที่มีขนาดใหญ่กว่า (หลอดลม) ด้วย ไอ และ เสมหะ).
- การติดเชื้อไวรัสที่ไม่ระบุรายละเอียดของปอด
มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)
- มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมเนื่องจากมลพิษทางอากาศ
- ก๊าซฝุ่นต่างๆ (โดยเฉพาะควอตซ์)
- โอโซนและไนโตรเจนออกไซด์
สาเหตุอื่น ๆ
- หลังจากบางส่วน ปอด การผ่าตัด (“ ถุงลมโป่งพองขยายตัวมากเกินไป”)
