กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
กลไกที่แน่นอนของการพัฒนาของ หลายเส้นโลหิตตีบ (มส.) ยังไม่เข้าใจ สิ่งที่ดูเหมือนแน่นอนก็คือร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกัน การตอบสนองมากเกินไปกำหนดเป้าหมายไปที่ไฟล์ ปลอกไมอีลิน และทำลาย (ทำลาย) โดยอัตโนมัติ ไมอีลินเป็นไบโอเมมเบรนที่อุดมไปด้วยไขมันที่ล้อมรอบและหุ้มฉนวนไฟฟ้าแอกซอน (กระบวนการตามแนวแกน) ของเซลล์ประสาท เซลล์ T และ B มีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ ในกระบวนการนี้ T เซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งเปิดใช้งานในรอบนอกก่อนอื่นให้เข้าสู่ CNS ผ่านทางไฟล์ เลือด-สมอง อุปสรรคและก่อให้เกิดปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองกับไมอีลิน อันเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบนี้ เลือด-สมอง สิ่งกีดขวางยังสามารถซึมผ่านไปยังเซลล์ B ซึ่งเมื่อเปิดใช้งานในสมองแล้วจะหลั่งไซโตไคน์เพิ่มการทำลายของ ปลอกไมอีลิน. รอยโรคมีการอักเสบแทรกซึม เหล่านี้ในทางกลับกัน นำ ต่อการเปลี่ยนแปลงการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกายผ่านการสร้าง IgG (อิมมูโนโกลบูลินจี) หรือไซโตไคน์ (โปรตีน ที่ควบคุมการเจริญเติบโตและความแตกต่างของเซลล์) การติดเชื้อไวรัส (ดูด้านล่าง) ถือเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของ หลายเส้นโลหิตตีบ. นอกเหนือจากปัจจัยที่กล่าวมาข้างต้นแล้วการศึกษาต่างๆยังชี้ให้เห็นถึงองค์ประกอบทางพันธุกรรมอีกด้วย (ดู“ สาเหตุทางชีวประวัติ” ด้านล่าง) สองถึงสามปีก่อนการวินิจฉัย หลายเส้นโลหิตตีบ (MS) ทำขึ้นสามารถตรวจพบความผิดปกติต่อไปนี้ได้ในไฟล์ เลือด ของผู้ป่วยในภายหลัง: เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพดี D วิตามิน ระดับลดลงอย่างรวดเร็วในช่วงเวลานี้ ในขณะเดียวกันไฟล์ ความแข็งแรง ของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของแอนติบอดีต่อ ไวรัส Epstein-Barr (EBV) เพิ่มขึ้น การทดสอบการตรวจจับแบบใหม่ที่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างมนุษย์สองประเภทที่แตกต่างกัน เริม ไวรัส (HHV-6) แสดงหลักฐานว่าสาเหตุของไวรัสที่สงสัยมานานของ MS อาจถูกต้องว่าโรคนี้อาจเกิดจากชนิด HHV-6a พร้อมกับ EBV
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย (ประมาณ 10-15% ของกรณี MS มีองค์ประกอบทางพันธุกรรม)
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- ยีน: ALK, CLEC16A, FAM69A, HLA-DRA, IL7R, RPL5
- SNP: rs3135388 ใน HLA-DRA ยีน.
- กลุ่มดาวอัลลีล: CT (3.0 เท่า)
- กลุ่มดาวทั้งหมด: TT (3.0 เท่าถึง 6.0 เท่า)
- SNP: rs7577363 ในยีน ALK
- กลุ่มดาวอัลลีล: AG (1.37 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: AA (> 1.37 เท่า)
- SNP: rs6604026 ในยีน RPL5
- กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.15 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: CC (> 1.15 เท่า)
- SNP: rs6498169 ใน CLEC16A ยีน.
- กลุ่มดาวอัลลีล: AG (1.14 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: AA (> 1.14 เท่า)
- SNP: rs7536563 ใน FAM69A ยีน.
- กลุ่มดาวอัลลีล: AG (1.12 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: AA (> 1.12 เท่า)
- SNP: rs6897932 ในยีน IL7R
- กลุ่มดาวอัลลีล: CC (1.08 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: CT (0.91 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: TT (0.70 เท่า)
- ยีนสี่สายพันธุ์ (SNPs) ที่เกี่ยวข้องกับระดับวิตามินดีต่ำมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม
- คู่แฝด Monozygotic (เหมือนกัน): 75% ของกรณีที่พี่น้องคนหนึ่งมี MS แต่อีกคนไม่มี ความแตกต่างของ epigenetic เชิงสาเหตุในเซลล์ภูมิคุ้มกันของเลือด (ที่ตำแหน่งต่างกัน 7 ตำแหน่งจีโนมของพี่น้องฝาแฝดมีเมทิลที่แตกต่างกัน)
- การเชื่อมโยง HLA-DRB1 * 15
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ผู้ที่เกิดในเดือนเมษายนมีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบมากกว่าผู้ที่เกิดในเดือนพฤศจิกายนถึง 24%
- เพศ - ผู้หญิงได้รับผลกระทบจากการกำเริบของโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมบ่อยกว่าผู้ชายสามเท่า
- ปัจจัยด้านฮอร์โมน - ต่ำ 25- ไฮดรอกซีวิตามินดี ระดับหลังคลอด
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- การบริโภคไขมันสัตว์และเนื้อสัตว์
- ปริมาณอิ่มตัวสูง กรดไขมัน (SFA)
- การบริโภคเกลือสูง - (ร่วม) ปัจจัยในการพัฒนาภูมิต้านทานผิดปกติ เป็นที่ถกเถียงกัน
- การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
- การบริโภคสารกระตุ้น
- ยาสูบ (การสูบบุหรี่การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ)
- ลักษณะเฉพาะ HLA-DRB1 * 15 + การสูบบุหรี่ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 4.5 เท่า): + passive การสูบบุหรี่ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 7.7 เท่า)
- ยาสูบ (การสูบบุหรี่การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ)
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- ความตึงเครียด - เหตุการณ์เครียดจะกล่าวถึง ปัจจัยเสี่ยง.
- หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
- “ ขาดแสงแดด” (D วิตามิน) - ความชุกของ MS เพิ่มขึ้นตามระยะทางจากเส้นศูนย์สูตรโดยความชุกสูงสุดคือผู้ป่วย 250 คนต่อประชากร 100,000 คนทางตอนเหนือของสกอตแลนด์
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- การติดเชื้อมากมาย ไวรัส เช่น โรคหัด, เริม or ไวรัส Epstein-Barr (อีบีวี).
มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)
- คุณลักษณะ HLA-DRB1 * 15 + การสัมผัสกับตัวทำละลายในอาชีพ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 30 เท่า) (การวินิจฉัยเกิดขึ้นเมื่ออายุเฉลี่ย 34 ปี)