Phlebitis ผิวเผิน (Thrombophlebitis): สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)

Thrombophlebitis คือ โรคสายเลือดอักเสบ (การอักเสบของหลอดเลือดดำ) ของหลอดเลือดดำผิวเผินที่นำไปสู่ ลิ่มเลือดอุดตัน (การอุด ของ หลอดเลือดดำ) (= หลอดเลือดดำตื้น ลิ่มเลือดอุดตัน,โอวีที).

มีปัจจัยสามประการที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของลิ่มเลือด (Virchow's triad)

• การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (การเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือด) เช่นที่เกิดจากหลอดเลือด (หลอดเลือดแดงแข็ง) การอักเสบการบาดเจ็บ (การบาดเจ็บ) หรือการผ่าตัด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการผ่าตัดกระดูกหรือระบบทางเดินปัสสาวะที่สำคัญ)
• ลดความเร็วในการไหลของ เลือด เช่นหลังตรึง (นอนพัก, ปูนปลาสเตอร์) โดยสิ่งกีดขวางการไหลออกในท้องถิ่น (นั่งนานเนื้องอก ฯลฯ ) และในโรคต่างๆเช่น varices (เส้นเลือดขอด), post-thrombotic syndrome (PTS) หรือ หัวใจ ความล้มเหลว (หัวใจล้มเหลว).
• การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของเลือด (ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดสูง / ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น):
  • thrombophilias กรรมพันธุ์ (“ ความบกพร่อง แต่กำเนิดที่จะ ลิ่มเลือดอุดตัน“; ดูสาเหตุทางชีวประวัติ / ภาระทางพันธุกรรมด้านล่าง)
  • thrombophilias ที่ได้มา (ดูโรคด้านล่าง)
  • เพิ่มขึ้น เลือด ความหนืด (ความหนืดของเลือดดูโรคด้านล่าง)

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

• ภาระทางพันธุกรรม
  • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
    • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
      • ยีน: F2, F5, LPL, SELE
      • SNP: rs6025 (factor V Leiden) ใน F5 ยีน.
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (5-10 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AA (50-100 เท่า)
      • SNP: rs1799963 (การกลายพันธุ์ของ prothrombin (การกลายพันธุ์ของปัจจัย II) ใน ยีน F2
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (5.0 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AA (> 5.0 เท่า)
      • SNP: rs5361 ในยีน SELE
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (4.0 เท่า)

        SNP: rs268 ในยีน LPL

        • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (3.0 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GG (> 3.0 เท่า)
  • โรคทางพันธุกรรม
    • แอนติทรอมบิน III การขาด (AT-III) - มรดกที่โดดเด่นของ autosomal
    • ความต้านทาน APC (ปัจจัย V Leiden) - มรดกที่โดดเด่นของ autosomal (พบได้บ่อยมาก)
    • ปัจจัย VIII (antihemophilic globulin A); - การถ่ายทอดทางพันธุกรรมถอยอัตโนมัติ
    • ภาวะไขมันในเลือดสูง - ความชุกของพาหะของการกลายพันธุ์ของ MTHFR homozygous (การขาด methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)) อยู่ที่ 12-15% ในประชากรปกติและสูงถึง 25% ในผู้ป่วยที่มีความลึก หลอดเลือดดำ การเกิดลิ่มเลือด สัดส่วนของพาหะที่แตกต่างกันอาจสูงถึง 50% (ธรรมดามาก)
    • การกลายพันธุ์ของ Prothrombin (การกลายพันธุ์ของปัจจัย II) - การถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal (พบบ่อยมาก)
    • การขาดโปรตีนซี - มรดกที่โดดเด่นของ autosomal
    • การขาดโปรตีน S - โดยปกติจะมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นโดยอัตโนมัติ เกิดจากการกลายพันธุ์ใน PROS1 ยีน.
    • เคียวเซลล์ โรคโลหิตจาง (med .: drepanocytosis; ยังเคียวเซลล์ โรคโลหิตจาง, โรคโลหิตจางชนิดเคียว) - โรคทางพันธุกรรมที่มีผลต่อการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติ เม็ดเลือดแดง (สีแดง เลือด เซลล์); มันอยู่ในกลุ่มของฮีโมโกลบิน (ความผิดปกติของ เฮโมโกลบิน; การก่อตัวของฮีโมโกลบินผิดปกติเรียกว่าเคียวเซลล์เฮโมโกลบิน HbS)
• อายุ - ผู้สูงอายุ (> 60 ปี)

สาเหตุพฤติกรรม

• การบริโภคสารกระตุ้น
  • ยาสูบ (สูบบุหรี่)
• โรคอ้วน (น้ำหนักเกิน)

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

เลือดอวัยวะสร้างเลือด - ระบบภูมิคุ้มกัน (D50-D90)

• thrombophilia (แนวโน้มที่จะเกิดการเกิดลิ่มเลือด) - เช่นการกลายพันธุ์ของ heterozygous factor V (65%) การขาดโปรตีนซี (% 15) การขาดโปรตีน S (% 10) ภาวะไขมันในเลือดสูง (10%), แอนติฟอสโฟลิปิด แอนติบอดี (% 5)

ระบบหัวใจและหลอดเลือด (I00-I99)

• ปอดที่ไม่มีอาการ เส้นเลือดอุดตัน (2-13%; ยืนยันโดยระบบ ปอด สแกน)
• อาจเกิดขึ้นร่วมกับการอุดตันของหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT ส่วนใหญ่ส่วนปลาย 6-36%)
• โรคมอนดอร์ (คำเหมือน: โรคมอนดอร์; เหล็ก ลวด โรคสายเลือดอักเสบ, phlebitis Mondor) - thrombophlebitis ของหลอดเลือดดำทรวงอกหรือกิ่งก้านที่ด้านหน้าของทรวงอก (หน้าอก). นอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับแม่ (หน้าอก)
• Thrombangiitis obliterans (คำพ้องความหมาย: endarteritis obliterans, Winiwarter-Buerger disease, Von Winiwarter-Buerger disease, thrombangitis obliterans) - โรคหลอดเลือดอักเสบ (โรคหลอดเลือด) ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดซ้ำ (เกิดซ้ำ) หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำอุดตัน (ลิ่มเลือด (ลิ่มเลือด) ใน a เส้นเลือด); อาการ: เกิดจากการออกกำลังกาย ความเจ็บปวด, acrocyanosis (การเปลี่ยนสีของอวัยวะในร่างกายเป็นสีน้ำเงิน) และการรบกวนทางโภชนาการ (เนื้อร้าย/ ความเสียหายของเนื้อเยื่ออันเป็นผลมาจากการตายของเซลล์และ เน่า ของนิ้วมือและนิ้วเท้าในขั้นสูง)
• Varicosis (เส้นเลือดขอด)

เนื้องอก - โรคเนื้องอก (C00-D48)

• อาจเกิดขึ้นที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง (ปอด, ต่อมลูกหมาก).

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.

• ภาวะไขมันในเลือดสูง - เพิ่มขึ้น สมาธิ ของกรดอะมิโน homocysteine ในเลือด

ยา

• การบำบัดทดแทนฮอร์โมน (HRT)
• ยาคุมกำเนิด (ยาคุมกำเนิด).

สาเหตุอื่น ๆ

• ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้
• รักษาในโรงพยาบาล
• การตั้งครรภ์และหลังคลอด ปัจจัยเสี่ยง:
  • อายุมารดา> 35 ปี
  • ผู้ป่วยโรคอ้วน
  • หลายรายการ
  • preeclampsia - การตั้งครรภ์- เหนี่ยวนำ ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) และโปรตีนในปัสสาวะ (เพิ่มการขับโปรตีนในปัสสาวะ)
  • การบาดเจ็บ
  • การสูญเสียเลือดในช่องท้องสูง - เลือดออกที่เกิดขึ้นในมารดาไม่นานก่อนระหว่างหรือหลังคลอด (peripartum)
  • การผ่าตัดคลอดฉุกเฉิน
• Trauma (บาดเจ็บ)
• หลอดเลือดดำ การบาดเจ็บที่ผนัง (การบาดเจ็บในพื้นที่) และอาจมีการติดเชื้อแบคทีเรียร่วมกับการอักเสบของผนังหลอดเลือดดำ (= ก้อนทุติยภูมิ /ลิ่มเลือด) → infusion thrombophlebitis (รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ OVT ในรูปแบบที่ไม่ใช่เส้นเลือดขอด).
  • สายสวนทางหลอดเลือดดำ (cannula หลอดเลือดดำในตัว)
  • การฉีดเข้าเส้นเลือดดำของยาที่ทำให้ระคายเคืองต่อหลอดเลือดเช่นโพแทสเซียมหรือ cytostatics (ยาที่ใช้ในการรักษาเนื้องอกมะเร็ง)
• Zust. n. การดำเนินงาน