Thyreostimulin เป็นฮอร์โมนที่ผลิตใน ต่อมใต้สมอง และทำงานร่วมกับอื่น ๆ ฮอร์โมน เพื่อควบคุม ต่อมไทรอยด์. จนถึงปัจจุบันวิทยาศาสตร์การแพทย์ยังไม่รู้จัก thyro-stimulin มากนักเนื่องจากนักวิจัยเพิ่งค้นพบในปี 2002 อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าจะส่งผลทางอ้อมต่อการสร้างกระดูกและทำหน้าที่คล้ายกับ thyrotropin
thyroostimulin คืออะไร?
Thyrostimulin เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ มันทำหน้าที่ไกล่เกลี่ยและกระตุ้น ต่อมไทรอยด์ ในการผลิต ฮอร์โมน. วิทยาศาสตร์การแพทย์รู้จักเฉพาะ thyrostimulin ตั้งแต่ปี 2002 แม้ว่าส่วนประกอบแต่ละส่วนจะเป็นที่รู้จักมาก่อนหน้านั้นแล้วก็ตาม Thyreostimulin มีโครงสร้างคล้ายกับฮอร์โมน thyrotropin (TSH หรือ THS1) และดูเหมือนจะใช้ตัวรับเดียวกัน สารทั้งสองส่งสัญญาณไปยัง ต่อมไทรอยด์ เพื่อผลิตและวางจำหน่าย ฮอร์โมน. ด้วยเหตุนี้ยาจึงรู้จัก thyrostimulin โดยใช้ตัวย่อ THS2 Thyreostimulin และ thyrotropin เรียกว่าฮอร์โมนเปปไทด์ ในทางชีววิทยาหมายถึงกลุ่มฮอร์โมนเฉพาะที่ประกอบด้วยส่วนประกอบของโปรตีนและส่วนประกอบของไขมัน กรดอะมิโน ของ โปรตีน เชื่อมโยงกันด้วยพันธะเปปไทด์ - ด้วยเหตุนี้ชื่อฮอร์โมนเปปไทด์ พวกมันทำหน้าที่เป็นสารส่งสารของร่างกายมนุษย์
ฟังก์ชั่นเอฟเฟกต์และงาน
Thyrostimulin ประกอบด้วยสองส่วนการสร้างซึ่งแต่ละส่วนเกิดขึ้นในรูปแบบของห่วงโซ่: โซ่อัลฟา (A2) และโซ่เบต้า (B5) ตามชื่อที่แน่นอนยายังเรียกโซ่ GPA2 (หลัง“ หน่วยย่อยของฮอร์โมนไกลโคโปรตีนอัลฟา”) และ GPB5 (ตามหลัง“ หน่วยย่อยของฮอร์โมนไกลโคโปรตีนเบต้า”) Thyrostimulin ไม่เป็นที่รู้จักทางวิทยาศาสตร์มานานมาก จนกระทั่งปี 2002 กลุ่มวิจัยที่นำโดย Nakabayashi ได้ค้นพบฮอร์โมนดังกล่าว ด้วยเหตุนี้จึงมีข้อมูลที่เชื่อถือได้เพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับการก่อตัวและสเปกตรัมของการออกฤทธิ์ของ thyro-stimulin Thyreostimulin มีส่วนร่วมในการควบคุมต่อมไทรอยด์ซึ่งพบได้ใน คอ ของมนุษย์ การแพทย์ยังเรียกมันว่าต่อมไทรอยด์ มันสร้างไฟล์ ฮอร์โมนไทรอยด์ L-triiodothyronine (T3) และ แอล - ไธร็อกซีน (T4) ซึ่งจะมีอิทธิพลต่อกระบวนการต่างๆในสิ่งมีชีวิต เหนือสิ่งอื่นใด ฮอร์โมนไทรอยด์ มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญไขมันคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนตลอดจนความร้อนและ ออกซิเจน ระเบียบข้อบังคับ. นอกจากนี้ T3 และ T4 ยังมีอิทธิพลต่อการทำงานของเซลล์ประสาทและเซลล์กล้ามเนื้อ ดังนั้นการขาด ฮอร์โมนไทรอยด์ มักจะนำไปสู่ ความเมื่อยล้า, ความรู้สึกอ่อนแอ, ง่วงนอน, ประสิทธิภาพลดลง, สมาธิ ปัญหาอัตราการเผาผลาญลดลงและน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น ในทางกลับกันระดับไทรอยด์ที่สูงขึ้นทำให้เกิดสมาธิสั้นความตื่นตัวการนอนไม่หลับอัตราการเผาผลาญเพิ่มขึ้นและน้ำหนักลด
การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม
Thyrostimulin พบในบริเวณด้านหน้า ต่อมใต้สมองซึ่งร่างกายมนุษย์สังเคราะห์ขึ้น ต่อมใต้สมองส่วนหน้าเป็นหน่วยโครงสร้างใน สมอง ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของไฟล์ ต่อมใต้สมอง. นอกจาก thyrostimulin แล้วต่อมใต้สมองส่วนหน้ายังผลิตฮอร์โมนอื่น ๆ รวมทั้งฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน luteinizing ฮอร์โมนและ โปรแลคติน. เซลล์มีข้อมูลในการสังเคราะห์ thyrostimulin ในรูปแบบของ กรด deoxyribonucleic (ดีเอ็นเอ). ไรโบโซมซึ่งเป็นเอนไซม์พิเศษใช้สำเนาของดีเอ็นเอเพื่อแปลงทีละขั้นตอนเป็นสายโซ่ กรดอะมิโน. เนื่องจากกระบวนการนี้คล้ายกับการแปลชีววิทยาจึงอ้างถึงกระบวนการนี้ว่าเป็นการแปล กรดอะมิโน เป็น โมเลกุล ที่แตกต่างกันโดยเฉพาะสารตกค้างที่เฉพาะเจาะจงและมีโครงสร้างเหมือนกัน อะมิโนมากมาย กรด รวมกันเป็นโซ่โพลีเปปไทด์และในที่สุดก็เป็นโปรตีน โครงสร้างทั้งสองของ thyrostimulin ประกอบด้วยโซ่ดังกล่าว Thyro-stimulin และ thyrotropin ไม่เพียง แต่กระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์ปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ออกมาเท่านั้น แต่ยังช่วยให้มั่นใจได้ว่าร่างกายจะไม่ปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ออกมามากเกินไปและอยู่ในเกณฑ์ปกติ คนที่มีสุขภาพดีหันมาใช้พลังงานประมาณ 30 µgT3 และประมาณ 80 µg T4 ต่อวัน เลือด การทำงานสามารถแสดงให้เห็นว่าต่อมไทรอยด์ทำงานได้ดีหรือไม่
โรคและความผิดปกติ
ปัจจุบันมีความรู้เกี่ยวกับ thyrostimulin เพียงเล็กน้อย สิ่งที่ดูเหมือนจะมั่นใจได้มากที่สุดคือผลของ thyrostimulin ต่อต่อมไทรอยด์ ในการศึกษาในสัตว์นักวิทยาศาสตร์ยังสามารถแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่าง thyrostimulin และความผิดปกติใน กะโหลกศีรษะ กระดูก. อย่างไรก็ตามวิธีที่ thyro-stimulin มีอิทธิพลต่อกระดูกยังไม่ได้รับการชี้แจงกลุ่มนักวิจัยที่นำโดย Basselt แสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนเปปไทด์มีผลทางอ้อมต่อการสร้างกระดูกเท่านั้น ผลกระทบของความสัมพันธ์นี้ยังไม่ชัดเจน เนื่องจาก thyrostimulin เช่น thyrotropin สามารถจับกับตัวรับ THS ของต่อมไทรอยด์ได้จึงอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคต่อมไทรอยด์ สาเหตุของโรคในอวัยวะนี้อาจเกิดจากต่อมไทรอยด์เองหรือความผิดปกติของฮอร์โมนที่ควบคุมต่อมไทรอยด์ ตัวอย่างของความผิดปกติของตัวรับ THS คือ โรคเกรฟส์ '. นี่คือโรคแพ้ภูมิตัวเองที่ไม่จำเป็นต้องเป็นตลอดชีวิต ร่างกายผลิตผิดพลาด แอนติบอดี กับตัวรับ THS เป็นผลให้สามลักษณะของ โรคเกรฟส์ ' ปรากฏ ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นและในที่สุดก็ไม่ได้รับการรักษา คอพอก (คอพอก). ลูกตายื่นออกมาจากวงโคจรและอาจทำให้ไม่สามารถปิดเปลือกตาได้ ยาหมายถึงภาพทางคลินิกนี้ว่า ตาพร่า หรือ exophthalmia ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคตาข้างเดียวอาจได้รับผลกระทบหรือลูกตาทั้งสองข้างอาจยื่นออกมา อาการหลักที่สามของ โรคเกรฟส์ ' แสดงให้เห็นว่าหัวใจเต้นเร็ว การเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็วนั้นมีความถี่มากกว่า 100 ครั้งต่อนาที (หัวใจเต้นเร็ว). นอกจากนี้การกลายพันธุ์ของยีนที่เข้ารหัส thyrostimulin อาจรบกวนการสังเคราะห์ thyrostimulin เป็นผลให้ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ต่างๆสามารถแสดงออกได้
