เอฟเฟกต์ Bohr เป็นลักษณะของความสามารถในการผูกมัดของ ออกซิเจน ไปยัง เฮโมโกลบิน เป็นฟังก์ชันของ PH และ คาร์บอน ความดันบางส่วนของไดออกไซด์ มีหน้าที่ส่วนใหญ่ในการแลกเปลี่ยนก๊าซในอวัยวะและเนื้อเยื่อ โรคทางเดินหายใจและไม่เหมาะสม การหายใจ มีผลต่อ เลือด PH ผ่านเอฟเฟกต์ Bohr และขัดขวางการแลกเปลี่ยนก๊าซตามปกติ
บอร์เอฟเฟกต์คืออะไร?
เอฟเฟกต์ Bohr ช่วยให้มั่นใจได้ ออกซิเจน จัดหาให้กับร่างกายโดยการขนส่งออกซิเจนด้วยความช่วยเหลือของ เฮโมโกลบิน. เอฟเฟกต์ Bohr ได้รับการตั้งชื่อตามผู้ค้นพบ Christian Bohr ซึ่งเป็นบิดาของ Niels Bohr นักฟิสิกส์ชื่อดัง Christian Bohr (1855-1911) ยอมรับการพึ่งพาของ ออกซิเจน ความสัมพันธ์ (ความสามารถในการจับออกซิเจน) ของ เฮโมโกลบิน ในค่า PH หรือ คาร์บอน ความดันบางส่วนของไดออกไซด์หรือออกซิเจน ค่า pH ที่สูงขึ้นความสัมพันธ์กับออกซิเจนของฮีโมโกลบินก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น ร่วมกับผลของการรวมตัวกันของออกซิเจนและอิทธิพลของวัฏจักร Rapoport-Luebering ผลของ Bohr ช่วยให้ฮีโมโกลบินเป็นตัวลำเลียงออกซิเจนในสิ่งมีชีวิตในอุดมคติ อิทธิพลเหล่านี้ทำให้คุณสมบัติของฮีโมโกลบินเปลี่ยนไป ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมอัตราส่วนระหว่าง T-hemoglobin ที่จับกับออกซิเจนไม่ดีกับ R-hemoglobin ที่จับกับออกซิเจนได้ดีจะปรับ ดังนั้นโดยปกติออกซิเจนจะถูกดูดเข้าไปในปอดในขณะที่ออกซิเจนมักจะถูกปล่อยออกมาในเนื้อเยื่ออื่น ๆ
หน้าที่และบทบาท
ผลของบอร์ช่วยให้มั่นใจได้ว่าออกซิเจนไปเลี้ยงร่างกายโดยการขนส่งออกซิเจนด้วยความช่วยเหลือของฮีโมโกลบิน ในกระบวนการนี้ออกซิเจนถูกจับเป็นแกนด์กับส่วนกลาง เหล็ก อะตอมของฮีโมโกลบิน เหล็ก- ประกอบด้วยโปรตีนคอมเพล็กซ์มีหน่วยฮีมสี่หน่วยแต่ละหน่วย แต่ละหน่วยฮีมสามารถผูกโมเลกุลออกซิเจนได้หนึ่งโมเลกุล ดังนั้นโปรตีนเชิงซ้อนแต่ละตัวสามารถมีออกซิเจนได้ถึงสี่ตัว โมเลกุล. โดยการเปลี่ยนคุณสมบัติสเตอริกของฮีมเนื่องจากอิทธิพลของโปรตอน (ไฮโดรเจน ไอออน) หรือลิแกนด์อื่น ๆ ความสมดุลระหว่างรูปแบบ T และรูปแบบ R ของการเปลี่ยนแปลงของฮีโมโกลบิน ในเนื้อเยื่อที่ใช้ออกซิเจนออกซิเจนที่จับกับฮีโมโกลบินจะอ่อนตัวลงโดยการลดค่า PH จะดีกว่าที่ปล่อยออกมา ดังนั้นในเนื้อเยื่อที่มีการเผาผลาญจะมีการปลดปล่อยออกซิเจนเพิ่มขึ้นโดยการเพิ่ม ไฮโดรเจน ไอออน สมาธิ. คาร์บอน ไดออกไซด์ความดันบางส่วนของ เลือด เพิ่มขึ้นในเวลาเดียวกัน ค่า PH ยิ่งต่ำและยิ่งสูง ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ความดันบางส่วนยิ่งปล่อยออกซิเจนมากขึ้น สิ่งนี้จะดำเนินต่อไปจนกว่าจะมี deoxygenation ที่สมบูรณ์ของฮีโมโกลบินคอมเพล็กซ์ ในปอด ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ความดันบางส่วนลดลงเนื่องจากการหมดอายุ สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของค่า PH และทำให้ความสัมพันธ์กับออกซิเจนของฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น ดังนั้นในปอดการดูดซึมออกซิเจนโดยเฮโมโกลบินจะเกิดขึ้นพร้อมกัน ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ปล่อย. นอกจากนี้ความร่วมมือของออกซิเจนยังขึ้นอยู่กับแกนด์ ส่วนกลาง เหล็ก อะตอมผูกโปรตอนคาร์บอนไดออกไซด์ คลอไรด์ ไอออนและออกซิเจน โมเลกุล เป็นลิแกนด์ ยิ่งมีออกซิเจนลิแกนด์มากเท่าไหร่ความสัมพันธ์ของออกซิเจนก็จะยิ่งมากขึ้นที่จุดยึดเกาะที่เหลือ อย่างไรก็ตามลิแกนด์อื่น ๆ ทั้งหมดทำให้ความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจนลดลง นั่นหมายความว่ายิ่งมีโปรตอนมากเท่าใดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ โมเลกุล or คลอไรด์ ไอออนจะจับกับฮีโมโกลบินยิ่งปล่อยออกซิเจนที่เหลือได้ง่ายขึ้น อย่างไรก็ตามความดันบางส่วนที่มีออกซิเจนสูงช่วยให้ออกซิเจนจับตัวได้ นอกจากนี้วิถีของไกลโคไลซิสที่แตกต่างกันจะเกิดขึ้น เม็ดเลือดแดง มากกว่าในเซลล์อื่น ๆ นี่คือวัฏจักร Rapoport-Luebering ในระหว่างวัฏจักร Rapoport-Luebering จะมีการสร้าง 2,3-bisphosphoglycerate ระดับกลาง (2,3-BPG) สารประกอบ 2,3-BPG เป็นตัวกระตุ้นในการควบคุมความสัมพันธ์ของออกซิเจนกับฮีโมโกลบิน ทำให้ T-hemoglobin คงที่ สิ่งนี้ส่งเสริมการปลดปล่อยออกซิเจนอย่างรวดเร็วในระหว่างไกลโคไลซิส ดังนั้นออกซิเจนที่จับกับฮีโมโกลบินจะอ่อนแอลงโดยการลด PH เพิ่มขึ้น สมาธิ 2,3-BPG เพิ่มความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์และอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น เป็นผลให้การส่งออกซิเจนเพิ่มขึ้น ในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของ PH การลดลงของ 2,3-BPG สมาธิการลดลงของความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์และการลดลงของ เลือด อุณหภูมิส่งเสริม
โรคและความเจ็บป่วย
เร่ง การหายใจ ในบริบทของโรคทางเดินหายใจเช่น โรคหอบหืด or hyperventilation เนื่องจากความตื่นตระหนก ความเครียดหรือความเคยชินนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ PH ผ่านการหายใจออกของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากผลกระทบของบอร์ ส่งผลให้ความสัมพันธ์กับออกซิเจนของฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น การนำออกซิเจนเข้าสู่เซลล์จะยากขึ้น ดังนั้นจึงไม่ได้ผล การหายใจ รูปแบบ นำ เพื่อให้ออกซิเจนแก่เซลล์ที่ไม่เพียงพอ (เซลล์ขาดออกซิเจน) ผลเป็นแบบเรื้อรัง แผลอักเสบ, การลดลงของ ระบบภูมิคุ้มกันโรคทางเดินหายใจเรื้อรังและโรคเรื้อรังอื่น ๆ อีกมากมาย ตามความรู้ทางการแพทย์ทั่วไปการขาดออกซิเจนของเซลล์มักก่อให้เกิดโรคต่างๆเช่น โรคเบาหวาน, โรคมะเร็ง, หัวใจ โรคหรือ อ่อนเพลียเรื้อรัง. ตามที่แพทย์และนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย Buteyko กล่าวว่า hyperventilation ไม่เพียง แต่เป็นผลมาจากโรคทางเดินหายใจเท่านั้น แต่ยังมักเกิดจาก ความเครียด และปฏิกิริยาตื่นตระหนก ในระยะยาวตามเขาการหายใจมากเกินไปกลายเป็นนิสัยและเป็นจุดเริ่มต้นของโรคต่างๆ การบำบัดโรค เกี่ยวข้องกับความสอดคล้องกัน หายใจทางจมูก, การหายใจโดยกะบังลม, การหยุดหายใจเป็นเวลานานและ การผ่อนคลาย การออกกำลังกายเพื่อกลับมาหายใจเป็นปกติในระยะยาว การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าวิธี Buteyko สามารถลดการใช้ยากันชักได้ 90 เปอร์เซ็นต์และ คอร์ติโซน เพิ่มขึ้น 49 เปอร์เซ็นต์ เมื่อมีการหายใจออกก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ไม่เพียงพอซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของภาวะ hypoventilation ร่างกายจะกลายเป็นกรดมากเกินไป (ภาวะเลือดเป็นกรด). ภาวะเลือดเป็นกรด เกิดขึ้นเมื่อ PH ของเลือดต่ำกว่า 7.35 ภาวะเลือดเป็นกรด ที่เกิดขึ้นระหว่าง hypoventilation เรียกอีกอย่างว่า ภาวะความเป็นกรดหายใจ. สาเหตุอาจรวมถึงอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจ การระงับความรู้สึกหรือกระดูกซี่โครงหัก ตามแบบฉบับของ ภาวะความเป็นกรดหายใจ คือหายใจถี่ริมฝีปากเป็นสีฟ้าและมีการขับของเหลวเพิ่มขึ้น ภาวะเลือดเป็นกรดอาจทำให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือดและหัวใจต่ำ ความดันโลหิต, ภาวะหัวใจวายและ อาการโคม่า.
