การผลิตอินซูลิน: หน้าที่บทบาทและโรค

อินซูลิน การผลิตเกิดขึ้นในเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ในตับอ่อน การขาดหรือไม่มีการผลิตอินซูลินนำไปสู่โรคเบาหวานประเภท 1

.
การผลิตอินซูลินคืออะไร?

อินซูลิน การผลิตเกิดขึ้นที่เกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ในตับอ่อน ขาดหรือไม่มี อินซูลิน การผลิตนำไปสู่ประเภท 1 โรคเบาหวาน เมลลิทัส. อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่สำคัญควบคู่ไปด้วย กลูคากอน, ควบคุม เลือด กลูโคส ระดับ ผลิตในเซลล์ß (เบต้าเซลล์) ของตับอ่อน เซลล์ßพบได้เฉพาะในเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans มาจากคำภาษาละติน insula เกาะเล็กเกาะน้อยแห่ง Langerhans ให้ชื่อฮอร์โมน อินซูลินมีหน้าที่ในการควบคุม เลือด กลูโคส ระดับ ในการทำเช่นนี้มันจะส่งผ่าน กลูโคส จาก เลือด เข้าสู่เซลล์ของร่างกาย หากการผลิตอินซูลินบกพร่องหรือขาดหายไป โรคเบาหวาน mellitus type 1 พัฒนาขึ้นซึ่งเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง ขณะที่อยู่ใน โรคเบาหวาน mellitus type 1 มีภาวะขาดอินซูลินแน่นอนใน โรคเบาหวาน ประเภทที่ 2 มีการขาดอินซูลินแบบสัมพัทธ์ มีอินซูลินจำนวนมากในเลือด แต่ไม่เพียงพอที่จะขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์เนื่องจาก ความต้านทานต่ออินซูลิน ของเซลล์ อย่างไรก็ตามในระยะยาวประเภท 2 โรคเบาหวาน ยังสามารถ นำ ถึงภาวะขาดอินซูลิน การสังเคราะห์อินซูลินเกิดขึ้นที่เกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ในขั้นตอนแรกผู้ส่งสาร RNA จะถูกแปลเป็นพรีโพรอินสุลินที่ ไรโบโซม. นี่คือโปรตีนที่ประกอบด้วย 110 กรดอะมิโน. ในขั้นตอนต่อไปโมเลกุลจะถูกพับ ส่งผลให้โซ่สองเส้นที่เชื่อมต่อกันด้วยไดซัลไฟด์ สะพาน. จำเป็นต้องมีสัญญาณเปปไทด์สำหรับการเชื่อมต่อนี้ จะถูกตัดออกหลังจากทำการเชื่อมต่อแล้ว โมเลกุลอินซูลินที่แท้จริงเกิดขึ้นจากความแตกแยกของ ซี - เปปไทด์ หลังจากผ่านอุปกรณ์ Golgi แล้ว จากนั้นโมเลกุลของอินซูลินประกอบด้วยโซ่เปปไทด์สองสาย หลังการผลิตอินซูลินแต่ละตัว โมเลกุล จะถูกเก็บไว้ในถุงของอุปกรณ์ Golgi เหล่านี้ตั้งอยู่บนไฟล์ เยื่อหุ้มเซลล์ ของเซลล์ที่ผลิตอินซูลิน

ฟังก์ชั่นและวัตถุประสงค์

กระตุ้นการปล่อยอินซูลิน โมเลกุล คือระดับน้ำตาลในเลือด 5 มิลลิโมลกลูโคสขึ้นไปต่อเลือดหนึ่งลิตร ต่างๆ กรดอะมิโน และฟรี กรดไขมัน ยังสามารถทำให้เกิดการหลั่งและกระตุ้นการผลิต ฮอร์โมน secretin, GLP-1, GIP และ แกสทริน ยังกระตุ้นการหลั่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเปปไทด์อินซูลินชนิดพึ่งกลูโคส (GIP) มีบทบาทสำคัญ ช่วยกระตุ้นการผลิตอินซูลินและการหลั่งอินซูลินหลังการบริโภคอาหาร การหลั่งอินซูลินเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ดังนั้นอินซูลิน โมเลกุล จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดทุกๆสามถึงห้านาที สามารถมองเห็นหลักสูตร biphasic ได้ การปลดปล่อยอินซูลินครั้งใหญ่ครั้งแรกเกิดขึ้นสามถึงห้านาทีหลังการบริโภคอาหาร จุดสูงสุดแรกนี้ใช้เวลาประมาณสิบนาที ที่นี่โมเลกุลของอินซูลินส่วนใหญ่มาจากการจัดเก็บ ระยะที่สองจะคงอยู่ตราบเท่าที่มี น้ำตาลในเลือดสูง ในเลือด ระยะนี้กำหนดโดยอินซูลินที่เกิดขึ้นใหม่เป็นหลัก เซลล์ที่สร้างอินซูลินจะทำงานอย่างมากในช่วงที่สองนี้หลังจากบริโภคอาหารและผลิตอินซูลินที่อุดมสมบูรณ์ อินซูลินในเลือดช่วยให้มั่นใจได้ว่ามีการขนส่งกลูโคสจากเลือดไปยังเซลล์เป้าหมาย ในการทำเช่นนี้ฮอร์โมนจะจับกับตัวรับอินซูลินพิเศษและทำให้โมเลกุลของกลูโคสเข้าสู่เซลล์เป้าหมายได้ กล้ามเนื้อและ ตับ เซลล์มีตัวรับอินซูลินจำนวนมากโดยเฉพาะ พวกเขาจึงสามารถดูดซึมกลูโคสจำนวนมากภายในเวลาอันสั้นและเก็บไว้ในรูปของไกลโคเจนหรือเปลี่ยนเป็นพลังงาน

โรคและข้อร้องเรียน

ในแบบที่ 1 โรคเบาหวานเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน กำหนดเป้าหมายไปที่เซลล์ßของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans โรคเบาหวานชนิดที่ 1 จึงเป็นหนึ่งในโรคเบาหวาน โรคภูมิต้านตนเอง. เหตุใดกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเหล่านี้จึงยังไม่ชัดเจน ความบกพร่องทางพันธุกรรมดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญ กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในตับอ่อนมักดำเนินไปอย่างร้ายกาจและไม่มีใครสังเกตเห็นเป็นเวลานาน เฉพาะเมื่อ 80 เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ßถูกทำลายแล้วการผลิตอินซูลินไม่เพียงพอที่จะลดระดับน้ำตาลในเลือดอีกต่อไป อาการแรกจะปรากฏภายในสองสามวันหรือหลายสัปดาห์ โดยทั่วไปของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 จะเพิ่มความกระหายและความแข็งแรง กระตุ้นให้ปัสสาวะ. ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะเหนื่อยและอ่อนเพลียเนื่องจากการขาดพลังงาน พวกเขาต้องทนทุกข์ทรมานจาก ผิวแห้ง และหนังศีรษะตกสะเก็ด อาซิโตนกลิ่นเหมือนลมหายใจเป็นสัญญาณบ่งชี้ถึงภาวะคีโตอะซิโดซิสและยังเป็นสัญญาณบ่งบอกถึงการหยุดชะงักของการเผาผลาญ หากเซลล์ไม่ได้รับกลูโคสเพียงพอสำหรับการผลิตพลังงานอีกต่อไปเซลล์เหล่านี้จะสร้างพลังงานจากไขมัน สิ่งนี้ก่อให้เกิดเนื้อคีโตน ในปริมาณมากสาเหตุเหล่านี้ ภาวะกรดเกิน ของร่างกาย. ที่เรียกว่าการเผาผลาญ ภาวะเลือดเป็นกรด พัฒนา ลักษณะของสิ่งนี้ ภาวะกรดเกิน เป็นกลิ่นที่รุนแรงในอากาศที่เราหายใจและจูบ -ปาก การหายใจ. ในโรคเบาหวานเซลล์ßของตับอ่อนจะทำงานได้ตามปกติ พวกมันผลิตอินซูลินได้เพียงพอ แต่เซลล์ดื้อต่ออินซูลิน จำเป็นต้องเพิ่มอินซูลินในปริมาณที่เพิ่มขึ้นเพื่อรับกลูโคสจากเลือดเข้าสู่เซลล์ แม้จะมีระดับอินซูลินในเลือดเพิ่มขึ้น น้ำตาลในเลือดสูง เกิดขึ้น ในกรณีนี้จึงไม่มีการขาดอินซูลินอย่างแน่นอนเช่นเดียวกับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 แต่เป็นการขาดอินซูลินแบบสัมพัทธ์ ถ้านี้ สภาพ ยังคงมีอยู่วงจรอุบาทว์กำลังพัฒนา เซลล์ßผลิตอินซูลินมากขึ้นเรื่อย ๆ และในขณะเดียวกันเซลล์ของร่างกายก็ไม่ไวต่อฮอร์โมนมากขึ้น เป็นผลให้การผลิตอินซูลินเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ในที่สุดเซลล์ของตับอ่อนอาจหมดสภาพดังนั้นการผลิตอินซูลินจึงหยุดลงอย่างสมบูรณ์หรือบางส่วน จากนั้นคล้ายกับโรคเบาหวานประเภท 1 คือมีการขาดอินซูลินแน่นอน