โรคเคราตินแอกทินิก

คำนิยาม

คำว่า actinic keratosis อธิบายถึงระยะของผิวหนังที่เป็นมะเร็ง โรคมะเร็ง (precancerosis) ที่ต้องได้รับการรักษาและถูกกระตุ้นโดยการสัมผัสกับแสงแดด (แสง UV) อย่างเรื้อรัง มันคือการแพร่กระจายของเซลล์ผิวหนังที่ผิดปกติ (keratinocytes) ในบริเวณระหว่างผิวหนังชั้นหนังแท้และหนังกำพร้าซึ่งแสดงออกว่าเป็นโรคคอร์นิฟิเคชัน keratosis ในภายหลังสามารถพัฒนาเป็น มะเร็งเซลล์ squamous.

คนผิวสีอ่อนตาสีฟ้า (คนที่มีผิวประเภท I และ II) ที่ได้รับแสงแดดสูงอย่างถาวรจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการเป็นโรคแอคทินิกคีราโทซิส ในทางตรงกันข้ามคนที่มีเม็ดสีเข้มแทบจะไม่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคกระดูกพรุน ผู้ชายได้รับผลกระทบจากโรคนี้บ่อยกว่าผู้หญิง

กลุ่มอาชีพเช่นคนเดินทะเลถนนงานก่อสร้างและคนงานเกษตรกรรมมีความอ่อนไหวเป็นพิเศษเนื่องจากต้องเผชิญกับแสงแดดเป็นเวลานาน จากการศึกษาของชาวอเมริกันความถี่สัมพัทธ์ของการเจ็บป่วย (ความชุก) ของเด็กอายุ 20 ปีขึ้นไปคือ 11% และ 25% ในกลุ่มคนอายุ 30 ปีขึ้นไป การศึกษาของอังกฤษพบความเสี่ยง 15% สำหรับผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี

ผู้คนมากถึง 10 ล้านคนได้รับผลกระทบจาก actinic keratosis ในออสเตรเลียในทางกลับกันความชุกของ actinic keratosis ในช่วงอายุ 40 ปีขึ้นไปสูงถึง 45% นอกจากนี้จำนวนผู้ป่วยรายใหม่ (อุบัติการณ์) ในยุโรปเพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาเนื่องจากความถี่ในการเดินทางไปยังประเทศที่มีจำนวนเพิ่มขึ้น รังสียูวี การได้รับแสงแดดเป็นเวลานานสำหรับกิจกรรมยามว่างรวมทั้งรังสี UV จากสิ่งแวดล้อมที่สูงขึ้น

เป็นผลให้คำว่า keratosis ในวัยชราค่อนข้างล้าสมัยเนื่องจากในปัจจุบันคนหนุ่มสาวจำนวนมากก็ล้มป่วยเช่นใช้เวลาอยู่กลางแดดมากเกินไปหรือไปที่ห้องอาบแดด ผู้ที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการปราบปรามอย่างถาวรของ ระบบภูมิคุ้มกัน (immunosuppression) เช่นเดียวกับกรณีหลังการปลูกถ่ายอวัยวะก็มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการติดโรค แต่ยังรวมถึงโรคต่างๆเช่น เผือก, Rothmund-Thomson syndrome, Cockayne syndrome

ซีโรเดอร์มา พิกโมซัม และ Bloom syndrome แสดงถึงความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการพัฒนาของ actinic keratoses การเปลี่ยนแปลงอย่างถาวร (การกลายพันธุ์) ที่เกิดจากรังสี UVB จะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 10 ถึง 20 ปีในเซลล์ผิวที่สัมผัสแสงเรื้อรังของเซลล์ที่ผิดปกติ (ผิดปกติ) ซึ่งแสดงความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ต่อดีเอ็นเอ (สารพันธุกรรม) เซลล์ที่กลายพันธุ์เหล่านี้จะแทรกซึมเข้าไปในผิวหนังชั้นนอกปกติอย่างช้าๆและนำไปสู่การสูญเสียการแบ่งชั้นของผิวหนังที่เหมาะสมและความผิดปกติของการเรียงตัว

ระบบซ่อมแซมที่แท้จริงของผิวหนังไม่สามารถป้องกันการก่อตัวของเซลล์ผิวหนังที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพภายใต้แสงแดดอย่างถาวรหรือสูงได้ รังสียูวี. ผลกระทบจากการกลายพันธุ์เหล่านี้คือยีนเทโลเมอเรสที่เรียกว่ายีนต้านเนื้องอก TP53 ยีนเหล่านี้คือ โปรตีน ที่ควบคุมวัฏจักรของเซลล์หรือกระตุ้นการตายของเซลล์ที่ผิดปกติ (apoptosis)

หากการทำงานของพวกมันถูกปิดโดยการเปลี่ยนแปลงของสารพันธุกรรม (การกลายพันธุ์) เซลล์ร้ายสามารถพัฒนาได้ นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงยังสามารถแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อใต้หนังกำพร้าชั้นหนังแท้ ถ้าเยื่อชั้นใต้ดินระหว่างหนังกำพร้าและหนังแท้ถูกทำลายสิ่งนี้เรียกว่าเนื้องอกที่แพร่กระจายซึ่งเป็นการรุกราน มะเร็งเซลล์ squamousซึ่งพัฒนาใน 5-10% ของผู้ป่วย

ดังนั้น actinic keratosis แสดงถึงระยะเริ่มต้นของ โรคมะเร็ง (มะเร็งในแหล่งกำเนิด) แต่ไม่เพียง แต่รังสี UVB ของดวงอาทิตย์ที่มีความยาว 280-320 นาโนเมตรเท่านั้นที่สามารถทำให้เกิดภาวะกระดูกพรุนของแอกตินิกได้ รูปแบบของรังสีแม่เหล็กไฟฟ้าเช่นแสง UVA ที่ใช้ในการบำบัด โรคสะเก็ดเงินรังสีไอออไนซ์หรือรังสีอินฟราเรดยังสามารถทำให้เกิดโรคได้