โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD): การบำบัดด้วยยา

เป้าหมายการบำบัด

• การ จำกัด นิโคติน (การละเว้นจากการใช้ยาสูบรวมถึงการสูบบุหรี่เรื่อย ๆ ) [วิธีการรักษาเชิงสาเหตุเท่านั้น!]
• บรรเทาอาการ
• การปรับปรุงความยืดหยุ่น
• การป้องกันการลุกลามของโรค (ความก้าวหน้าของโรค) และอาการกำเริบ (อาการแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ)

คำแนะนำการบำบัด

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ได้รับการรักษาตามขั้นตอนต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรง:

	ยาขยายหลอดลมชนิดสูดพ่น (ยาที่ทำให้หลอดลมขยายตัว) หากจำเป็น	ยาขยายหลอดลมชนิดสูดพ่นอย่างต่อเนื่อง การรักษาด้วย.	สูดดม glucocorticoids (ไวพจน์: สเตียรอยด์สูดดม, ICS).	การบำบัดด้วยออกซิเจนสูงถึง 16-24 h / d
ชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 (เบา)	+	-	-	-
ชั้นประถมศึกษาปีที่ 2 (ปานกลาง)	+	+	-	-
ชั้นประถมศึกษาปีที่ 3 (หนัก)	+	+	+	-
ชั้นประถมศึกษาปีที่ 4 (ยากมาก)	+	+	+	+

ไม่มี ยาเสพติด แสดงให้เห็นว่าสามารถป้องกันการลุกลามของโรคได้ หมายเหตุ: การศึกษา FLAME: มะ/ลาบา การรวมกัน (อินดาคาเทอรอล และ glycopyrronium) ป้องกันอาการกำเริบได้ดีกว่า ICS /ลาบา การรวมกัน (indacaterol และ glycopyrronium) ในขั้นรุนแรง ปอดอุดกั้นเรื้อรัง. การรักษาเสถียรภาพ ปอดอุดกั้นเรื้อรัง ตาม Global Initiative for Chronic Obstructive ปอด โรค (ทอง) (2019) [แก้ไขจากแนวปฏิบัติ: 3]. การรักษาทางเภสัชวิทยาเบื้องต้น

	บัญชีกลุ่ม	ตัวแทน
อาการกำเริบระดับปานกลาง 0 หรือ 1 ครั้ง (โดยไม่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล	A	ยาขยายหลอดลม ประเมินผลดำเนินการต่อ การรักษาด้วย ถ้าจำเป็นให้หยุดยาขยายหลอดลมหรือทางเลือกอื่น
	B	ยาขยายหลอดลมชนิดออกฤทธิ์นาน (beta-2-mimetic ที่ออกฤทธิ์นาน (LABA, beta-2-agonists ที่ออกฤทธิ์นาน) หรือยา Muscarinic antagonist ที่ออกฤทธิ์นาน (LAMA, antagonist muscarinic ที่ออกฤทธิ์นาน) ลามะ + ลาบา
≥ 2 อาการกำเริบปานกลางหรือ≥ 1 เมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล	C	LAMA หรือ หากอาการกำเริบมากขึ้น: LAMA + LABA ลาบา + คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดม (คำพ้องความหมาย: สเตียรอยด์ที่สูดดม, ICS)
		MMRC (mMRC 0-1 CAT <10) 0-1 CAT <10
	D	LAMA หรือ - LAMA + LABA * หรือ - ICS + LABA * * * พิจารณาว่ามีอาการมากหรือไม่ (เช่น CAT> 20) * * พิจารณาว่า Eos ≥ 300
		MMRC ≥ 2 กสท ≥ 10

ตำนาน

• LABA: beta-2-agonists ที่ออกฤทธิ์นาน) หรือ antagonists muscarinic ที่ออกฤทธิ์นาน
• มะ: Muscarinic antagonist ที่ออกฤทธิ์นาน
• ICS (คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดม): สเตียรอยด์ที่สูดดม

หายใจลำบาก (หายใจถี่)

* พิจารณาการลดระดับ ICS หรือเปลี่ยนหาก: โรคปอดบวมข้อบ่งชี้ดั้งเดิมที่ไม่สามารถใช้งานได้หรือขาดการตอบสนองต่อ ICS

อาการกำเริบ (แย่ลงเพิ่มขึ้นชั่วคราวการฟื้นตัวของโรค)

ตำนาน

• อีออส = อีโอซิโนฟิลแกรนูโลไซต์ (จำนวนสัมบูรณ์ / µl)
• * พิจารณาว่า Eos ≥ 300 หรือ≥ 100 AND ≥ 2 อาการกำเริบในระดับปานกลาง / การรักษาในโรงพยาบาล 1 ครั้ง
• * * พิจารณาการลดระดับ ICS หรือเปลี่ยนหาก: โรคปอดบวมข้อบ่งชี้ดั้งเดิมที่ไม่สามารถใช้งานได้หรือขาดการตอบสนองต่อ ICS

หมายเหตุเพิ่มเติม

• การขยายหลอดลมสูงสุด (การขยายหลอดลม) ทำได้โดยการรวมกันเท่านั้น มะ (muscarinic antagonist ที่ออกฤทธิ์นาน)) และ LABA (beta-2-agonists ที่ออกฤทธิ์นาน) การศึกษา FLAME: การรวมกันของ LAMA / LABA ช่วยป้องกันการกำเริบได้ดีกว่าการรวม ICS / LABA ในขั้นรุนแรง ปอดอุดกั้นเรื้อรัง.
• ผู้ป่วยที่มีอาการใจสั่น (หัวใจวาย) ในขณะที่การเลียนแบบ beta-2 จะทำหน้าที่ได้ดีกว่าโดย anticholinergic
• กลูโคคอร์ติคอยด์ที่สูดดม (คำพ้องความหมาย: สเตียรอยด์ที่สูดดม, ICS):
  • พื้นที่ ปริมาณ- เส้นโค้งการตอบสนองของสเตียรอยด์แบนมากกล่าวคือมักไม่จำเป็นต้องใช้การบำบัดในขนาดสูง!
  • การศึกษาหนึ่งแสดงให้เห็น LABA และ LAMA ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผู้ที่เลิกใช้สเตียรอยด์ที่สูดดม การรักษาด้วย โดยไม่มีอาการกำเริบเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามพบว่า FEV1 (43 มล.) ลดลงมากกว่าการรักษาด้วยสเตียรอยด์อย่างต่อเนื่อง ไม่มีความแตกต่างสำหรับอาการหายใจลำบาก (หายใจถี่) ในกลุ่มใดกลุ่มหนึ่ง
  • ข้อเท็จจริงเพิ่มเติมเกี่ยวกับ ICS:
    • ในปอดอุดกั้นเรื้อรังมีผลอ่อนแอกว่าใน โรคหอบหืดหลอดลม.
    • ICS ลดอัตราการกำเริบของโรค COPD (ภาพทางคลินิกแย่ลง); ประสิทธิผลจะเพิ่มขึ้นตามเปอร์เซ็นต์ของ eosinophils ในเลือดที่เพิ่มขึ้น
    • ตามตารางแรก ICS ใช้ด้อยกว่ายาขยายหลอดลม
    • ผลของ ICS ต่อการลดการสูญเสีย FEV1 ประจำปีไม่มีความหมายทางการแพทย์
    • ICS สามารถลดลงเรื่อย ๆ ในผู้ป่วย COPD ที่มีเสถียรภาพ
• ข้อสังเกต: คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดม (ICS) เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อมัยโคแบคทีเรียที่ไม่ใช่วัณโรคในผู้ป่วย COPD
• ผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังด้วย ทอง ขั้นตอนที่ 3 และ 4 ได้รับประโยชน์จากผลของการบีบตัวของ beta-blockers (beta-blockade) เช่นการกำเริบของโรคจะลดลงเมื่อใช้ beta-blockers
• สูดดม glucocorticoids (คำพ้องความหมาย: สเตียรอยด์ที่สูดดม, ICS) เพิ่มความเสี่ยงที่จะรุนแรง โรคปอดบวม (โรคปอดอักเสบ): ฟลูติคาโซน เพิ่มจำนวนโรคปอดบวมที่รุนแรง (ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล) 78% (อัตราต่อรอง 1.78, ช่วงความเชื่อมั่น 95%: 1.50-2.12)
• การใช้ยาขยายหลอดลม XNUMX ชนิดร่วมกันคงที่ (LAMA + LABA) จะกลายเป็นตัวเลือกแรกสำหรับผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังทุกราย นอกจากนี้ยังเกี่ยวกับจุดสิ้นสุดหลัก“ อัตราการกำเริบรายปี” ชุดค่าผสมคงที่นี้ดีกว่ามาตรฐานการดูแลก่อนหน้านี้
• คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดมได้ (ICS): เลือด eosinophils (= ตัวทำนายการตอบสนองต่อ ICS) และอัตราการกำเริบเป็นตัวกำหนดว่าควรรับประทาน corticosteroid (ICS) ใน COPD หรือไม่ ICS ไม่ควรให้ในผู้ป่วยที่มี eosinophil มากกว่า 300 / μl [แนวทาง: ERS]
• ดูข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับอาการทั่วไปของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ส่วนท้ายของบทความนี้

การให้ออกซิเจนในการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างรุนแรง

• ออกซิเจน การบริหาร เพื่อให้ออกซิเจนเพียงพอและบรรเทากล้ามเนื้อทางเดินหายใจ หมายเหตุ: ไม่รุกล้ำ ออกซิเจน การบริหาร (NIV) มีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่ลดลง (อัตราการเสียชีวิต) ลดความเสี่ยงต่อการเป็นโรคปอดบวมในโรงพยาบาล (โรคปอดบวมจากการติดเชื้อในโรงพยาบาล) และการพักในโรงพยาบาลที่สั้นกว่าเมื่อเทียบกับการให้ออกซิเจนแบบรุกราน (กลไกแบบรุกราน การระบายอากาศ, IMV)

โรคหัวใจและหลอดเลือดและปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ความดันโลหิตสูง (ความดันเลือดสูง), โรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD, โรคหลอดเลือดหัวใจ), หัวใจ ความล้มเหลว (หัวใจล้มเหลว) and ภาวะหัวใจเต้น (AF) เป็นโรคร่วมที่พบบ่อยที่สุด (โรคที่เกิดร่วมกัน) ของ COPD สิ่งนี้อาจจำเป็นต้องใช้การต่อต้านหลักการรักษาในผู้ป่วย COPD ที่มี CHD และ หัวใจ ความล้มเหลว ทอง แนวทางแนะนำให้ปฏิบัติต่อกรณีเหล่านี้ราวกับว่าพวกเขาไม่มีปอดอุดกั้นเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม cardioselective (“ cardioactive”) เช่น บิโซโพรรอล ควรได้รับการตั้งค่า โปรดดูด้านล่างภายใต้หัวข้อ“ Postmyocardial Therapy for CPO in COPD”

Postmyocardial Infarction Therapy ในปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ความไม่เต็มใจที่จะใช้ beta-blockers ในผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (หัวใจ การโจมตี) ควรละทิ้ง: ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มีการปิดกั้นเบต้าที่เพิ่งเริ่มต้นใหม่นั้นต่ำกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีเบต้าบล็อก 50% ในช่วงเกือบ 3 ปีของการติดตามผลตามการศึกษาหนึ่ง