การควบคุมความดันโลหิต
สายใหญ่ เลือด ความดันแสดงลักษณะเป็นพัลส์โดยค่าสูงสุดของรูปแบบเหล่านี้เรียกว่าซิสโตลิก (สูงสุด ความดันโลหิต ค่าที่เกิดจาก systole (ระยะหดตัว / ส่วนขยายและระยะการขับออกของ หัวใจ) ของหัวใจ) และค่าต่ำสุดที่เรียกว่า diastolic (ค่าความดันโลหิตต่ำสุดที่เกิดขึ้นระหว่าง Diastole (การผ่อนคลาย และเฟสการเติม) ของ หัวใจ) ความดันโลหิต. พารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดง เลือด ความดันหมายถึงหลอดเลือดแดง ความดันโลหิต (แผนที่). เป็นผลคูณของการเต้นของหัวใจ (CV) และความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (TPW)
BP = HZV x TPW
ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายขึ้นอยู่กับเส้นผ่านศูนย์กลางของ หลอดเลือดแดง และความหนืดของ เลือด.
การเต้นของหัวใจ
Cardiac output (HRV) แสดงเป็น อัตราการเต้นของหัวใจต่อนาที (HMV) และเป็นไฟล์ ปริมาณ ของเลือดที่ถูกขับออกจาก หัวใจ ภายในหนึ่งนาที ดังนั้น HMV จึงขึ้นอยู่กับ อัตราการเต้นหัวใจ และ ละโบม ปริมาณ (SV)
HMV = หัวใจเต้น ปริมาณ x หัวใจเต้นต่อนาที ในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี อัตราการเต้นของหัวใจต่อนาที คือ 4.5-5 1 / นาที
ดัชนีการเต้นของหัวใจ
พารามิเตอร์ที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือดัชนีการเต้นของหัวใจ (CI): ดัชนีการเต้นของหัวใจคำนวณจากเอาต์พุตการเต้นของหัวใจ (HMV) และพื้นที่ผิวของร่างกาย แสดงเป็นผลการเต้นของหัวใจในหน่วยลิตรต่อตารางเมตรของพื้นที่ผิวของร่างกาย สามารถวัดได้โดยใช้ PiCCO เช่น
ในบุคคลที่มีสุขภาพดีดัชนีการเต้นของหัวใจอยู่ระหว่าง 4.2 ถึง 3.3 ลิตร / ตร.ม.
ตั้งแต่การวัดค่าเฉลี่ยของหลอดเลือดแดง ความดันโลหิต ใช้เวลานานมากเฉพาะความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเท่านั้นที่วัดได้ในทางการแพทย์
ดัชนีการเต้นของหัวใจมีบทบาทสำคัญใน การตรวจสอบ hemodynamics (กลศาสตร์ของไหลของเลือดและแรงที่มีผลต่อมัน) และ การไหลเวียน ข้อมูลผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก
การควบคุมความดันโลหิต
การส่งออกของหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดและด้วยเหตุนี้ความดันโลหิตในหลอดเลือดจึงขึ้นอยู่กับกลไกการกำกับดูแลที่รวดเร็วและช้า
การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของความดันโลหิตถูกควบคุมโดยกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้ปริมาณการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นตามความต้องการโดยการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในหลอดเลือดในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ baroreceptor reflex (ปฏิกิริยาที่ถูกกระตุ้นโดย baroreceptors / ตัวรับความดันต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต) ที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตทำให้ความดันโลหิตลดลงอีกครั้งภายในไม่กี่วินาที
การเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตอย่างช้าๆส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยอิเล็กโทรไลต์และ น้ำ สมดุลได้แก่ การทำงานของไตและระบบฮอร์โมนต่างๆ (Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone ระบบ (RAAS), ไคนิน -แคลลิกรีน ระบบ atrial natriuretic peptide ตามลำดับ)
การควบคุมความดันโลหิตในท้องถิ่นเกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของสารส่งสารเช่นเอนโดเทลินและ ไนตริกออกไซด์ (ไม่ใช่ = endothelium ปัจจัยที่ได้รับการผ่อนคลาย) ผ่านการหดตัว ("การทำให้แคบลง") หรือการขยายตัว ("การขยายตัว") ของ เรือ โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด (“ เซลล์หลอดเลือดชั้นใน”) ในผนังหลอดเลือด
สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติทางคลินิกคือจังหวะความดันโลหิตในเวลากลางวันและกลางคืนซึ่งถูกควบคุมโดยกิจกรรม sympathicovagal
