ภาวะหลอดเลือด (การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง): สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

ในการอภิปรายต่อไปนี้ควรสังเกต: ไม่ควรเข้าใจว่าหลอดเลือดเป็นโรคทางระบบเนื่องจากการแสดงออกของมันแตกต่างกันไปอย่างกว้างขวางและบริเวณทางกายวิภาคบางแห่ง (เช่นทรวงอกภายใน เส้นเลือดแดง (หลอดเลือดแดงเต้านม)) แทบจะไม่เหลืออยู่เลย รอยโรคขนาดเล็ก (การบาดเจ็บ) ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในผนังหลอดเลือดตั้งแต่อายุยังน้อยทำให้เป็นจุดเริ่มต้นของหลอดเลือดที่ไม่มีอาการในตอนแรกมีความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (เรียกว่า endothelial dysfunction; endothelium = เซลล์ของชั้นผนังด้านในสุดที่หันเข้าหาลูเมนของเรือ) เนื่องจากอุปทานที่เพิ่มขึ้นของออกซิไดซ์ LDL, (ต่ำ ความหนาแน่น ไลโปโปรตีน; เยอรมัน: Lipoprotein niederer Dichte) โดยเฉพาะอนุภาค LDL ที่มีขนาดเล็กและหนาแน่น (“ LDL หนาแน่นขนาดเล็ก”) ขั้นตอนต่อไปของ atherogenesis (พัฒนาการของการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด) คือ:

• ไฟล์แนบของ โมโนไซต์ (เป็นของสีขาว เลือด เซลล์; สารตั้งต้นของมาโครฟาจซึ่งมีบทบาทสำคัญในการป้องกันภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับ "เซลล์เก็บของเน่า") และเซลล์เม็ดเลือดขาว (เกล็ดเลือด; ส่วนประกอบของเลือดมีความสำคัญต่อการแข็งตัวของเลือด) ไปจนถึงความผิดปกติ endothelium (ชั้นเซลล์ที่อยู่ด้านในของเลือด เรือ ด้วยฟังก์ชันที่ถูกรบกวน)
• การอพยพของโมโนไซต์และเกล็ดเลือดเข้าสู่ intima (ชั้นในสุดของผนังหลอดเลือด)
• โมโนไซต์กลายเป็นมาโครฟาจและกลืนกินอนุภาคของ LDL
• มาโครฟาจก่อให้เกิดเซลล์โฟม (เซลล์โฟม) ซึ่งติดอยู่ใน intima และสื่อ (ชั้นกลางของหลอดเลือดแดงขึ้นอยู่กับชนิดของหลอดเลือดซึ่งประกอบด้วยชั้นกล้ามเนื้อที่แตกต่างกันมากหรือน้อย) และนำไปสู่ปฏิกิริยาการอักเสบ (→ไขมัน ริ้ว; ริ้วไขมัน)
• เซลล์บุผนังหลอดเลือดและโมโนไซต์สร้างไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้น (→การแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของสื่อ)
• การย้ายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเข้าสู่ intima และการสังเคราะห์ คอลลาเจน และโปรตีโอไกลแคน (เมทริกซ์นอกเซลล์; เมทริกซ์นอกเซลล์, สารระหว่างเซลล์, ECM, ECM) นำไปสู่การก่อตัวของแผ่นใย
• การตายของเซลล์โฟมในเส้นใยเส้นใย (→การปลดปล่อย ไขมัน และ คอเลสเตอรอล); การรวมตัวของ Ca2 + ทำให้เกิดผลึกคอเลสเตอรอล
• สื่อได้รับผลกระทบอย่างสมบูรณ์จากกระบวนการข้างต้นในขั้นตอนสุดท้ายจึงสูญเสียความยืดหยุ่น

อันตรายอย่างยิ่งคือโล่ที่ไม่เสถียรซึ่งอาจเกิดการแตกได้ นำ ไปสู่หลอดเลือดเฉียบพลัน การอุด (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย /หัวใจ โจมตี). ในการเกิดโรคปัจจุบัน Adventitia (เนื้อเยื่อรอบ ๆ เรือด้านนอก) เป็นจุดสนใจของการวิจัย สิ่งนี้มีประโยชน์เนื่องจากเป็นวิธีเดียวที่จะเข้าใจการมีส่วนร่วมที่แตกต่างกันของพื้นที่สโตรมัลแต่ละแห่ง งานวิจัยอื่นที่มุ่งเน้นในการวิจัยเกี่ยวกับหลอดเลือดคือการตรวจสอบสาเหตุทางจุลชีววิทยาของหลอดเลือด คำถามที่ต้องการคำตอบคืออะไรทำให้เกิดการติดเชื้อ vasa vasorum (หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่เล็กที่สุดพบในผนังขนาดใหญ่ เลือด เรือ) แล้วทำไมถึงเสียหาย? เหตุใดการติดเชื้อเฉพาะที่จึงส่งผลต่อหลอดเลือดที่อยู่ห่างไกลจากจุดโฟกัสเช่นหลอดเลือดแดงใหญ่ (main เส้นเลือดแดง)? สารพิษจากสิ่งแวดล้อมการติดเชื้อและปัจจัยอื่น ๆ สามารถกระตุ้นกลไกความเสียหายเดียวกันได้อย่างไร? ฮาเวอริชผู้อำนวยการคลินิกหัวใจและทรวงอก การโยกย้าย และการผ่าตัดหลอดเลือดในฮันโนเวอร์ที่ MHH ท้าทายหลักคำสอนก่อนหน้านี้และระบุว่าไขมันสะสม โล่ที่เรียกว่าไม่ได้มาจาก เลือดแต่เป็นเศษซากของเซลล์ที่ตายแล้วของผนังหลอดเลือด เขามองว่าสิ่งนี้เกิดจากปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดจาก ไวรัส, แบคทีเรีย และฝุ่นละอองซึ่ง นำ ไป การอุด ของ vasa vasorum และทำให้เกิดการตายของสื่อ tunica (สื่อ; ชั้นผนังกลางของชั้นหลอดเลือด / กล้ามเนื้อ) ดังนั้นหลอดเลือดของ Adventitia (เนื้อเยื่อรอบ ๆ หลอดเลือดไปด้านนอก) จะวิ่งผ่านผนังด้านนอกของหลอดเลือดแดงเข้าไปในสื่อและ intima มันจะเป็นโรค microvascular ของ Adventitia และโล่จะเป็นผลมาจาก ระบบภูมิคุ้มกัน กระบวนการซ่อมแซมหมายเหตุเกี่ยวกับเรื่องนี้นักวิจัยของมหาวิทยาลัยอ๊อกซฟอร์ดพบว่าการตอบสนองต่อการอักเสบในเลือด เรือ มีผลต่อเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้อง (“ รอบ ๆ หลอดเลือด”) พวกเขาวัดสิ่งนี้โดยใช้ตัวแปรของ คำนวณเอกซ์เรย์ เพื่อกำหนด "ดัชนีการลดทอนไขมัน" หรือ FAI ซึ่งแตกต่างจากดัชนีการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดซึ่งบ่งบอกถึงผลที่ตามมาของหลอดเลือดทำให้ FAI สามารถตรวจพบความเสียหายในระยะเริ่มต้นได้เอกสารฉันทามติของ European Atherosclerosis Society ระบุว่า "ต่ำ ไลโปโปรตีน” (LDL) และอื่น ๆ คอเลสเตอรอล- การมีไลโปโปรตีนมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการพัฒนาและการลุกลามของหลอดเลือด นอกจากนี้ผู้เขียนระบุว่าการเพิ่มขึ้นของพลาสมาที่เกิดจากการทดลอง LDL และไลโปโปรตีนที่มี apoB อื่น ๆ นำไปสู่การกลายเป็นปูนของหลอดเลือดในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทุกชนิดที่ศึกษา ความจริงที่ว่า LDL คอเลสเตอรอล การลดลงโดยการใช้ยาเป็นสัดส่วนกับความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดสำหรับสาเหตุ การสำแดงหลอดเลือดส่วนปลาย (แก้ไขจาก).

ภูมิภาค	อาการ
หลอดเลือดสมอง	ภาวะขาดเลือดชั่วคราว (TIA การรบกวนการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองอย่างกะทันหันซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทที่แก้ไขได้ภายใน 24 ชั่วโมง) โรคลมชัก (โรคหลอดเลือดสมอง); ตาบอดข้างเดียว
หลอดเลือดแดงส่วนบน	กลุ่มอาการขโมย Subclavian, claudication (การตีบ (ตีบ) หรือการอุดตัน (การอุดตัน) ของหลอดเลือดแดงที่ส่งแขน / (โดยทั่วไป) ขา), การขาดเลือดของหลอดเลือดดิจิตอล (ลดการไหลเวียนของเลือดไปยังหลอดเลือดนิ้ว
หลอดเลือดแดง mesenteric	Mesenteric ischemia (ลดปริมาณเลือดไปเลี้ยงลำไส้) เรื้อรัง / เฉียบพลัน
หลอดเลือดแดงไต	หลอดเลือดแดงทุติยภูมิ ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง); ไตวาย.
หลอดเลือดแดงส่วนล่าง	การคลอดบุตร, การขาดเลือดของแขนขาที่รุนแรงเฉียบพลัน / เรื้อรัง (ลดปริมาณการจ่ายไปยังหลอดเลือดแดงที่แขนขา),

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

• อายุของชีวิต - อายุที่เพิ่มขึ้น
• ประวัติครอบครัว - โรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) หรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย) ในญาติสนิท (ระดับที่ 1) - โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าผู้ชายเป็นโรคก่อนอายุ 55 ปีหรือผู้หญิงก่อนอายุ 65 ปีตามลำดับ

สาเหตุพฤติกรรม

• โภชนาการ
  • การขาดแคลนอาหาร และการกินมากเกินไปเช่นการบริโภคแคลอรี่มากเกินไปและไขมันสูง อาหาร (การบริโภคไขมันอิ่มตัวในปริมาณสูง)
  • การบริโภคเนื้อแดงมากเกินไปเช่น เนื้อกล้ามเนื้อของหมูเนื้อวัวเนื้อแกะเนื้อลูกวัวเนื้อแกะม้าแกะแพะ→เพิ่มไบโอเจนิกเอมีน TMAO (ทริมเมทิลามีนออกไซด์) 3 เท่า ผู้ป่วยที่มีความเข้มข้นสูงสุด (ไตรมาสบนสุด) มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคลมชักหรือเสียชีวิตในปีต่อ ๆ ไป 2.5 เท่าข้อบ่งชี้: คาร์นิทีนที่มีอยู่ในเนื้อแดงจะถูกเผาผลาญในลำไส้โดย แบคทีเรีย เป็น trimethylamine ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็น trimethylamine oxide (TMAO) หลังจากนั้น การดูดซึม ใน ตับ.
  • เด็ก- เครื่องดื่มอัดลมรสหวาน (≥ 1,000 มล. / สัปดาห์) การกลายเป็นปูนของหลอดเลือดหัวใจบ่อยขึ้น (คะแนน CAC> 0) ในการทำ CT หัวใจมากกว่าในคนที่เทียบเคียงกันซึ่งส่วนใหญ่หลีกเลี่ยงโซดา
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
• การบริโภคสารกระตุ้น
  • แอลกอฮอล์ (หญิง:> 40 ก. / วัน; ผู้ชาย:> 60 ก. / วัน) → ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง (ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงขึ้น)
  • ยาสูบ (การสูบบุหรี่ควันบุหรี่มือสอง) - การสูบบุหรี่เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงสำคัญของหลอดเลือดและทำให้เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดทั้งหมด ควันบุหรี่มือสอง: เด็กที่พ่อแม่สูบบุหรี่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนาคราบจุลินทรีย์ในวัยผู้ใหญ่
• การใช้ยา
  • กัญชา (กัญชาและกัญชา)? - การศึกษาระยะยาวชี้ให้เห็นว่าควันบุหรี่ไม่ใช่การใช้กัญชาเป็นตัวกระตุ้นหลักของหลอดเลือด
• การออกกำลังกาย
  • ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
• สถานการณ์ทางจิตสังคม
  • ความเครียดทางจิตวิทยา
  • ความตึงเครียด
  • ระยะเวลาการนอนหลับ≤ 6 ชั่วโมงเทียบกับการนอน 7-8 ชั่วโมง (เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด + 27%)
• หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
• การกระจายไขมันในร่างกายของ Android นั่นคือหน้าท้อง / อวัยวะภายใน, truncal, ไขมันส่วนกลางของร่างกาย (ชนิดแอปเปิ้ล) - มีรอบเอวสูงหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (THQ; อัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR)); ไขมันในช่องท้องที่เพิ่มขึ้นมีผลต่อการสร้างหลอดเลือดที่รุนแรงและส่งเสริมกระบวนการอักเสบ (“ กระบวนการอักเสบ”) เมื่อวัดรอบเอวตามแนวทางของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF, 2005) จะใช้ค่ามาตรฐานต่อไปนี้:
  • ผู้ชาย <94 ซม
  • ผู้หญิง <80 ซม

  ภาษาเยอรมัน ความอ้วน Society ตีพิมพ์ตัวเลขที่ค่อนข้างปานกลางสำหรับรอบเอวในปี 2006: <102 ซม. สำหรับผู้ชายและ <88 ซม. สำหรับผู้หญิงสำหรับผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนอัตราส่วนระหว่างเอวต่อสะโพกเป็นตัวบ่งชี้ภาวะหลอดเลือดที่ไม่แสดงอาการได้ดีกว่าดัชนีมวลกายหรือรอบเอว

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

• ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง)
• โรคซึมเศร้า
• โรคเบาหวาน (ความต้านทานต่ออินซูลิน)
• ไขมันในเลือดสูง/ dyslipidemia (ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน) - ไขมันในเลือดสูง; ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง.
• Hypothyroidism (hypothyroidism) - โดยปกติจะมาพร้อมกับระดับคอเลสเตอรอลในเลือดที่สูงขึ้น ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติแฝง (ไม่แสดงคลินิก) ก็เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือดเช่นกัน
• โรคนอนไม่หลับ (การรบกวนการนอนหลับ) - การกระจายตัวของการนอนหลับ (ความตื่นตัว) ที่ตรวจพบโดยการประดิษฐ์ตัวอักษร (วิธีที่ไม่รุกล้ำเพื่อศึกษากิจกรรมของมนุษย์และวงจรการพักผ่อน) มีความสัมพันธ์โดยตรงและมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับทั้ง CT card แคลเซียม คะแนนและนิวโทรฟิล (neutrophilic granulocyte; เซลล์ภูมิคุ้มกันเฉพาะที่เป็นของ เม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว)) นับ การวิเคราะห์การไกล่เกลี่ยสามารถแสดงให้เห็นว่าการหยุดชะงักของการนอนหลับไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ แคลเซียม คะแนนโดยตรง แต่ไกล่เกลี่ยโดยการเพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิล
• ภาวะ metabolic syndrome
• โรคกระดูกพรุน - ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ โรค (CHD): สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ที่ย่อยสลายกระดูก) - ยังกระตุ้นให้เกิดเส้นโลหิตตีบ (การกลายเป็นปูน) ของหลอดเลือดแดง
• โรคปริทันต์ (การอักเสบของปริทันต์)
• ไม่แสดงอาการอักเสบ (ภาษาอังกฤษ "เงียบอักเสบ") - การอักเสบทั้งระบบถาวร (การอักเสบที่มีผลต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมด) ซึ่งดำเนินไปโดยไม่มีอาการทางคลินิก

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.

• Apolipoprotein E - จีโนไทป์ 4 (ApoE4)
• CRP (C-reactive protein) หรือ hs-CRP (High-sensitive (high-sensitive) CRP)
• คอเลสเตอรอล - คอเลสเตอรอลรวม LDL คอเลสเตอรอล HDL คอเลสเตอรอล.
• fibrinogen
• ภาวะไขมันในเลือดสูง
• ไลโปโปรตีน (a)
• การอดอาหารอินซูลิน
• ไตรกลีเซอไรด์

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• มลพิษทางอากาศ: ฝุ่นละออง

สาเหตุอื่น ๆ

• การติดเชื้อ:
  • Chlamydia โรคปอดบวม
  • ไซโตเมกาโลไวรัส (CMV)
  • พอร์ไฟโรโมแนส จิงจิวาลิส (โรคปริทันต์ จมูกข้าว).
• การติดเชื้อเรื้อรัง - ตัวอย่างเช่นระบบทางเดินปัสสาวะ ทางเดินหายใจ.

การปรากฏตัวของความเสี่ยงหลายอย่างพร้อมกัน / ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือด