สาขาการสมัคร | แอสไพริน

สาขาการสมัคร

พื้นที่ทั่วไปของการใช้แอสไพริน®คือ

• อาการเจ็บปวด
• อาการปวดหัว
• อาการไมเกรน
• ไข้
• ไข้หวัดใหญ่

แอสไพริน®ยังมี เลือด- เอฟเฟกต์ที่น่ากลัว เหตุผลนี้คือการยับยั้ง เลือด เกล็ดเลือด หรือ thrombocytes สิ่งเหล่านี้มักจะติดกันที่จุดเริ่มต้นของ เลือด การแข็งตัวจึงสร้างก้อนแรก

อย่างไรก็ตามเพื่อให้สิ่งนี้เกิดขึ้นจะต้องเปิดใช้งานโดยสารสัญญาณหลายชนิด ซึ่งรวมถึงสิ่งที่เรียกว่า Thromboxan A2 แอสไพริน ยับยั้งเอนไซม์ COX 1 ซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้าง thrombboxan A2

การยับยั้งไม่สามารถย้อนกลับได้ Thrombocytes ไม่สามารถสร้าง COX 1 ใหม่ได้ดังนั้นการยับยั้งยังคงมีอยู่เป็นระยะเวลานานขึ้น ibuprofen or diclofenac ยับยั้ง COX เท่านั้น เอนไซม์ ย้อนกลับได้ดังนั้นจึงไม่ใช้สำหรับการแข็งตัวของเลือดในระยะยาว

แอสไพริน®ยังสามารถใช้ในการรักษา อาการไมเกรน. มีการแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ อาการไมเกรนที่เกี่ยวข้องกับ อาการปวดหัว. เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องใช้แอสไพริน®ในระยะเริ่มแรกของก อาการไมเกรน โจมตี.

ในระหว่างการเกิดไมเกรนอาจเกิดการรบกวนของระบบทางเดินอาหารซึ่งอาจทำให้การดูดซึมของสารออกฤทธิ์ลดลง ด้วยเหตุนี้ควรรับประทานแอสไพริน®ร่วมกับน้ำที่เพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาการไมเกรน สิ่งนี้อาจช่วยอำนวยความสะดวกในการผ่านไฟล์ กระเพาะอาหาร.

แอสไพรินมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการโจมตีไมเกรนเล็กน้อยถึงปานกลาง ในการรักษาของ อาการปวดหัวที่ ความเจ็บปวด- ส่วนใหญ่จะใช้แอสไพรินลดผลกระทบ ปริมาณที่ถูกต้องมีความสำคัญที่นี่

ในขณะที่ปริมาณที่ต่ำเกินไป (เช่น 100 มก.) ไม่เพียงพอ ความเจ็บปวด การบรรเทาอาการในปริมาณที่สูงเกินไปอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงขึ้นได้ แอสไพริน®ถูกนำมาใช้เป็นเวลาหลายปีโดยมีผลต่อ อาการปวดหัว และได้รับการทดสอบเป็นอย่างดี ผลข้างเคียงส่วนใหญ่เกิดขึ้นเมื่อรับประทานในปริมาณสูงเป็นประจำ

การรับประทานเพื่อรักษาอาการปวดศีรษะเฉียบพลันจึงมีผลข้างเคียงค่อนข้างน้อย ข้อยกเว้นสำหรับเรื่องนี้ ได้แก่ ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน ในทางทฤษฎีแอสไพริน®ในปริมาณที่เพียงพอยังมีผลกับอาการปวดหัวที่มักเกี่ยวข้องกับอาการเมาค้าง

สิ่งนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วในการศึกษา อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าทั้งแอลกอฮอล์และแอสไพริน®สามารถทำลาย กระเพาะอาหาร ซับถ้าถ่ายบ่อยๆ โดยทั่วไปไม่ควรใช้แอสไพริน®เป็นยาแก้อาการเมาค้างในเชิงป้องกันกล่าวคือก่อนงานเลี้ยง มีเพียงเล็กน้อยที่จะกล่าวถึงการรับประทานครั้งเดียวสำหรับอาการเมาค้างที่รุนแรงมาก แต่การใช้เป็นประจำอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงได้

โหมดการทำงาน

พื้นที่ ความเจ็บปวด- ฤทธิ์ยับยั้งของแอสไพริน®ขึ้นอยู่กับการยับยั้งการก่อตัวของสารส่งสาร (ที่เรียกว่าสื่อกลาง) ซึ่งมีหน้าที่ในการส่งผ่านสิ่งกระตุ้นความเจ็บปวดจากบริเวณที่เกิดความเสียหายไปยัง สมอง. แม้ว่าความเจ็บปวดจะเป็นปฏิกิริยาต่อความเสียหายของเนื้อเยื่อ แต่ในที่สุดก็เป็นความรู้สึกที่เกิดจาก สมอง (อย่างแม่นยำมากขึ้น: โดยส่วนกลาง ระบบประสาท, CNS ซึ่งรวมถึงไฟล์ เส้นประสาทไขสันหลัง และสมอง) ความเจ็บปวดจึงเป็นปฏิกิริยาของร่างกายเองซึ่งมีหน้าที่ให้ "สัญญาณเตือน" แก่ร่างกาย

อาการปวดต้องได้รับการรักษาหากเกินระดับปกติกินเวลานานเกินไป (ปวดเรื้อรัง ปวดผี) หรือเลือดตาแทบกระเด็น จากมุมมองทางการแพทย์ความเจ็บปวดเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบนั่นคือการตอบสนองตามธรรมชาติของร่างกายต่อการแทรกซึมของเชื้อโรคสิ่งแปลกปลอมหรือการทำลายเนื้อเยื่อ สารส่งสารที่เรียกว่า พรอสตาแกลนดินซึ่งการก่อตัวของแอสไพรินถูกยับยั้งทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ตามแบบฉบับของการอักเสบในร่างกาย: เนื้อเยื่อที่เสียหายจะเปลี่ยนเป็นสีแดงเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น (ภาวะเลือดคั่ง) และการขยายตัวของ เรือ (ขยายหลอดเลือด).

เนื้อเยื่อบวมเนื่องจากในแง่หนึ่งของเหลวในเซลล์จะถูกปล่อยออกมาอันเป็นผลมาจากความเสียหายของเซลล์และในทางกลับกันเนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของ เรือ (permeability) ซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อให้เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนในเลือดอพยพเข้าสู่เนื้อเยื่อ ในบรรดาลักษณะคลาสสิกสี่ประการของการอักเสบที่รู้จักกันดีในสมัยโบราณคือความร้อนสูงเกินไปของเนื้อเยื่อในบริเวณใกล้เคียงกับการบาดเจ็บ สุดท้าย แต่ไม่ท้ายสุดสารส่งสารมีหน้าที่สร้างความเจ็บปวด

การก่อตัวของสารสัญญาณเกิดขึ้นในเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน เซลล์เม็ดเลือดขาว (เม็ดเลือดขาวที่เรียกว่าจาก leukos กรีก = สีขาว) ดึงดูดและกระตุ้นโดยสิ่งแปลกปลอมหรือเชื้อโรค เซลล์เม็ดเลือดขาว ในทางกลับกันจะปล่อยสารส่งสารออกมาเองเพื่อกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันเพิ่มเติมและรับสมัครไปยังสถานที่จัดงาน ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า chemotaxis

แอสไพริน®เข้าแทรกแซงกระบวนการนี้โดยการยับยั้งเอนไซม์ที่สำคัญที่สุดที่เซลล์ภูมิคุ้มกันต้องการในการสร้างสารส่งสารไซโคลออกซิจิเนส (COX สำหรับสั้น ๆ ) ในทางเคมีกรดอะซิติลซาลิไซลิกที่มีอยู่ในแอสไพริน®เป็นสารออกฤทธิ์อะซิติลจะทำให้ไซโคลออกซิจิเนสซึ่งจะถูกปิดใช้งานอย่างถาวรกล่าวคือกลับไม่ได้ สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าเอนไซม์นี้เกิดขึ้นในสองรูปแบบที่แตกต่างกันในร่างกาย: COX 1 มีอยู่ในเซลล์ของร่างกายทั้งหมดและทำหน้าที่สำคัญ (ชีวิต) ที่นั่น: ส่งเสริมการสร้างเมือกและอัลคาไลน์ไบคาร์บอเนตซึ่งช่วยปกป้องเยื่อเมือกที่บอบบาง ของ กระเพาะอาหาร จากกรดไฮโดรคลอริกเชิงรุกที่จำเป็นสำหรับการย่อยอาหาร

ASA ยังยับยั้งเอนไซม์ phospholipase A2 ซึ่งมีหน้าที่ในการปลดปล่อยกรดไขมัน arachidonic acid จาก phospholipids และเป็นสารตั้งต้นสำคัญในการสังเคราะห์ พรอสตาแกลนดิน. นอกจากนี้ยังช่วยลดการผลิตกรดไฮโดรคลอริกโดยตรง ผลส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตยังมีส่วนช่วยในการป้องกันกระเพาะอาหาร เยื่อเมือกเนื่องจากอนุมูลที่ทำลายเซลล์สามารถกำจัดออกไปในกระแสเลือดได้

ผลที่ต้องการเพิ่มเติมของ COX 1 คือการส่งเสริมการไหลเวียนของเลือดใน ไต. พรอสตาแกลนดิน ที่เกิดขึ้นจากเอนไซม์มีส่วนรับผิดชอบต่อผลบวกทั้งหมดของ COX 1 ที่กล่าวถึงข้างต้น ใช้ป้องกันกับ เส้นเลือดอุดตัน ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายขึ้นอยู่กับการมี COX 1 ในเลือด เกล็ดเลือด (thrombocytes): ที่นั่นเอนไซม์ช่วยสร้างการแข็งตัวของเลือดเพื่อส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด

โดยการยับยั้ง COX 1 การแข็งตัวในร่างกายจึงถูกยับยั้ง เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องไซโคลออกซีจีเนส 2 เรียกว่าค็อกซ์ 2 มีอยู่ในเซลล์อักเสบเฉพาะทางเท่านั้นและจะมีผลเฉพาะเมื่อถูกกระตุ้นโดยผู้สื่อสารการอักเสบเท่านั้น แอสไพริน®เป็นที่รู้จักกันในชื่อ“ สารยับยั้ง COX ที่ไม่ได้เลือก” เนื่องจากไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างไซโคลออกซีจีเนสทั้งสองรูปแบบได้

เมื่อเร็ว ๆ นี้ ยาแก้ปวด ได้รับการพัฒนาโดยเฉพาะเพื่อยับยั้ง COX 2 เท่านั้นเพื่อให้ฟังก์ชันที่ต้องการของ COX 1 ยังคงอยู่ ยาใหม่เหล่านี้เรียกว่า“ Coxibe” ตัวอย่างบางส่วนของสารยับยั้ง COX 2 แบบคัดเลือก ได้แก่ melecoxib ซึ่งเป็นต้นแบบ แต่ในทางปฏิบัติไม่มีผลข้างเคียงน้อยกว่ายาแก้ปวดทั่วไปและ rofecoxib (รู้จักกันดีในชื่อการค้า Vioxx

ยาถูกถอนออกจากตลาดเพื่อเป็นมาตรการป้องกันเนื่องจากการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นถึงผลข้างเคียงที่เพิ่มขึ้นใน ระบบหัวใจและหลอดเลือด. ขณะนี้มีการพิจารณาแล้วว่าสามารถลดความเสี่ยงนี้ได้โดยการให้ยาแอสไพริน®ในปริมาณที่น้อยหรือใช้ยาต้านเกล็ดเลือดชนิดอื่นร่วมกัน Parecoxib (ชื่อทางการค้า: Dynastat) เป็นยาฉีด COX-2 ชนิดแรกที่ใช้ในการรักษาอาการปวดหลังผ่าตัด

การก่อตัวของพรอสตาแกลนดินโดย COX-2 สามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนกลาง ระบบประสาท. ตัวส่งสารของเซลล์ (ไม่ได้ทำงานอย่างถาวร แต่) ตัวอย่างเช่นเกิดจากไซโตทอกซินส่วนประกอบของแบคทีเรียหรือสารแปลกปลอมที่คล้ายกันของเซลล์ภูมิคุ้มกันทำให้เกิดปฏิกิริยาที่แตกต่างกันซึ่งจุดสิ้นสุดคือการก่อตัวของ ไข้- สารที่ให้กำเนิด (สิ่งเหล่านี้เรียกว่าภายนอกเช่นมาจากภายใน "ไพโรเจน") ไข้- สารที่ให้กำเนิดเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการสร้างพรอสตาแกลนดินใน สมอง (สำหรับผู้ที่สนใจ: การก่อตัวเกิดขึ้นในโครงสร้างที่อยู่ติดกับ มลรัฐ (บริเวณในสมอง) เรียกว่า organum vasculosum laminae terminalis หรือเรียกสั้น ๆ ว่า OVLT)

พรอสตาแกลนดินทำให้อุณหภูมิ สมดุล ใน มลรัฐ ที่จะควบคุมผิด: ร่างกายจะเพิ่มอุณหภูมิมาตรฐานที่ต้องการ (จุดที่กำหนด) ซึ่งแสดงตัวเป็นก ไข้คือสภาวะของอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น อีกครั้งโดยการยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินแอสไพริน®จึงมีฤทธิ์ลดไข้ที่รุนแรง นอกเหนือจากฤทธิ์แก้ปวดลดไข้และต้านการอักเสบแล้วคุณสมบัติอื่นของแอสไพริน®ยังใช้ในทางการแพทย์: โดยการยับยั้งไซโคลออกซีจีเนสยังยับยั้งการผลิตสารส่งสารที่จำเป็นสำหรับ การแข็งตัวของเลือด โดยการส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือด - thromboxane ซึ่งเกี่ยวข้องทางเคมีในโครงสร้างกับ prostaglandins (ดูด้านบน) และเป็นของ eicosanoids.

นอกจากนี้ยังช่วยลดการผลิตกรดไฮโดรคลอริกโดยตรง ผลส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตยังมีส่วนช่วยในการป้องกัน เยื่อบุกระเพาะอาหารเนื่องจากอนุมูลที่ทำลายเซลล์สามารถกำจัดออกไปในกระแสเลือดได้ ผลที่ต้องการเพิ่มเติมของ COX 1 คือการส่งเสริมการไหลเวียนของเลือดใน ไต.

พรอสตาแกลนดินที่เกิดจากเอนไซม์มีส่วนรับผิดชอบต่อผลบวกทั้งหมดของ COX 1 ดังกล่าวข้างต้น ใช้ป้องกันกับ เส้นเลือดอุดตัน ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายขึ้นอยู่กับการมี COX 1 ในเลือด เกล็ดเลือด (thrombocytes): ที่นั่นเอนไซม์ช่วยสร้างการแข็งตัวของเลือดเพื่อส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด โดยการยับยั้ง COX 1 การแข็งตัวในร่างกายจึงถูกยับยั้ง

เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องไซโคลออกซีจีเนส 2 เรียกว่าค็อกซ์ 2 มีอยู่ในเซลล์อักเสบเฉพาะทางเท่านั้นและจะมีผลเฉพาะเมื่อถูกกระตุ้นโดยผู้สื่อสารการอักเสบเท่านั้น แอสไพริน®เป็นที่รู้จักกันในชื่อ "สารยับยั้ง COX ที่ไม่ได้รับการคัดเลือก" เนื่องจากไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างไซโคลออกซีจีเนสทั้งสองรูปแบบได้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ ยาแก้ปวด ได้รับการพัฒนาขึ้นโดยเฉพาะเพื่อยับยั้ง COX 2 เท่านั้นเพื่อให้ฟังก์ชันที่ต้องการของ COX 1 ยังคงอยู่

ยาใหม่เหล่านี้เรียกว่า“ Coxibe” ตัวอย่างบางส่วนของสารยับยั้ง COX 2 แบบคัดเลือก ได้แก่ melecoxib ซึ่งเป็นยาต้นแบบ แต่ในทางปฏิบัติไม่มีผลข้างเคียงน้อยกว่ายาแก้ปวดทั่วไปและ rofecoxib (รู้จักกันดีในชื่อการค้า Vioxx ยาถูกถอนออกจากตลาดเพื่อเป็นมาตรการป้องกันเช่นเดียวกับ การศึกษาทางคลินิกพบว่าการเพิ่มขึ้นของผลข้างเคียงใน ระบบหัวใจและหลอดเลือด.

ขณะนี้มีการพิจารณาแล้วว่าสามารถลดความเสี่ยงนี้ได้โดยการให้ยาแอสไพริน®ในปริมาณที่น้อยหรือใช้ยาต้านเกล็ดเลือดชนิดอื่นร่วมกัน Parecoxib (ชื่อทางการค้า: Dynastat) เป็นยาฉีด COX-2 ชนิดแรกที่ใช้ในการรักษาอาการปวดหลังผ่าตัด การก่อตัวของพรอสตาแกลนดินโดย COX-2 สามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนกลาง ระบบประสาท.

ตัวส่งสารของเซลล์ (ไม่ได้ทำงานอย่างถาวร แต่) ตัวอย่างเช่นเกิดจากไซโตทอกซินส่วนประกอบของแบคทีเรียหรือสารแปลกปลอมที่คล้ายกันของเซลล์ภูมิคุ้มกันทำให้เกิดปฏิกิริยาที่แตกต่างกันซึ่งจุดสิ้นสุดคือการก่อตัวของสารที่ทำให้เกิดไข้ ( สิ่งเหล่านี้เรียกว่าภายนอก (endogenous) กล่าวคือมาจากภายใน“ ไพโรเจน”) สารที่ทำให้เกิดไข้เป็นตัวกระตุ้นการสร้างพรอสตาแกลนดินในสมอง (สำหรับผู้ที่สนใจ: การก่อตัวเกิดขึ้นในโครงสร้างที่อยู่ติดกับ มลรัฐ (บริเวณในสมอง) เรียกว่า organum vasculosum laminae terminalis หรือเรียกสั้น ๆ ว่า OVLT) พรอสตาแกลนดินทำให้อุณหภูมิ สมดุล ในมลรัฐที่จะควบคุมผิด: ร่างกายจะเพิ่มอุณหภูมิมาตรฐานที่ต้องการ (จุดที่กำหนด) ซึ่งแสดงว่าเป็นไข้นั่นคือสถานะของอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น อีกครั้งโดยการยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินแอสไพริน®จึงมีฤทธิ์ลดไข้ที่รุนแรง นอกเหนือจากฤทธิ์แก้ปวดลดไข้และต้านการอักเสบแล้วคุณสมบัติอื่นของแอสไพริน®ยังใช้ในทางการแพทย์: โดยการยับยั้งไซโคลออกซีจีเนสยังยับยั้งการผลิตสารส่งสารที่จำเป็นสำหรับ การแข็งตัวของเลือด โดยการส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือด - thromboxane ซึ่งเกี่ยวข้องทางเคมีในโครงสร้างกับ prostaglandins (ดูด้านบน) และเป็นของ eicosanoids.