สาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

บทนำ

thrombocytopenia อธิบายภาพทางคลินิกที่จำนวนของ thrombocytes (เลือด เกล็ดเลือด) ในเลือดจะลดลง สาเหตุสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทโดยคร่าวๆ อาจมีความผิดปกติในไฟล์ ไขกระดูกเพื่อให้การก่อตัวของ thrombocytes ลดลงหรือมีการสลายตัวเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับช่วงชีวิตที่สั้นลงของ thrombocytes thrombocytes มีบทบาทสำคัญใน เลือด การแข็งตัว ตามมาว่าอาการแรกของการขาดคือเลือดออกที่ผิวหนังและเยื่อเมือกเล็กน้อย

สาเหตุที่เป็นไปได้ของภาวะเกล็ดเลือดต่ำคืออะไร?

ความผิดปกติทางการศึกษา: Fanconi anemia เป็นพิษเนื่องจากยาการฉายรังสีหรือสารเคมีการติดเชื้อโรคมะเร็ง - โดยเฉพาะมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายของกระดูก Osteomyelosclerosis กรดโฟลิกหรือการขาดวิตามินบี 12 ช่วงชีวิตสั้นลงแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดเนื่องจากภูมิคุ้มกันบกพร่องไม่ทราบสาเหตุ จ้ำ (ITP) เนื้องอก, โรคแพ้ภูมิตัวเอง, ยากลุ่มอาการ HELLP, ผลิตภัณฑ์จากเลือดการบริโภคที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสียหายทางกลกลุ่มอาการของเม็ดเลือดแดง - uremic เพิ่มกิจกรรมการแข็งตัวของม้ามเพิ่มขึ้น

  • Fanconi anemia
  • เป็นพิษจากยารังสีหรือสารเคมี
  • การติดเชื้อ
  • โรคมะเร็ง - โดยเฉพาะมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายของกระดูก
  • โรคกระดูกพรุน
  • การขาดกรดโฟลิกหรือวิตามินบี 12
  • แอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดเนื่องจากเนื้องอกที่ไม่ทราบสาเหตุ Immunothrombocytopenic Purpura (ITP) โรคแพ้ภูมิตัวเองยากลุ่มอาการ HELLP ผลิตภัณฑ์จากเลือด
  • ไม่ทราบสาเหตุ immunothrombocytopenic purpura (ITP)
  • เนื้องอกโรคแพ้ภูมิตัวเองกลุ่มอาการ HELLP
  • ยาผลิตภัณฑ์เลือด
  • การบริโภคที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสียหายทางกลกลุ่มอาการของโรคเม็ดเลือดแดงและเลือดเพิ่มขึ้นกิจกรรมการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นการขยายตัวของม้าม
  • ความเสียหายทางกล
  • โรค hemolytic-uremic
  • เพิ่มกิจกรรมการแข็งตัว
  • การขยายตัวของม้าม
  • ไม่ทราบสาเหตุ immunothrombocytopenic purpura (ITP)
  • เนื้องอกโรคแพ้ภูมิตัวเองกลุ่มอาการ HELLP
  • ยาผลิตภัณฑ์เลือด
  • ความเสียหายทางกล
  • โรค hemolytic-uremic
  • เพิ่มกิจกรรมการแข็งตัว
  • การขยายตัวของม้าม

ความผิดปกติของการผลิตเกล็ดเลือดที่มีมา แต่กำเนิดคือ Fanconi โรคโลหิตจาง. เป็นกรรมพันธุ์ autosomal ถอยและนำไปสู่จุดอ่อนของทั้งหมด ไขกระดูก. ซึ่งหมายความว่าไม่เพียง แต่ลดปริมาณเกล็ดเลือดต่ำเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอื่น ๆ ด้วย เลือด เซลล์ที่ผลิตโดย ไขกระดูก.

นี่เป็นภาพทางคลินิกที่หายากซึ่งยังคงมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูกและอวัยวะ ผู้ป่วยมักมีขนาดค่อนข้างเล็กและมีขนาดเล็ก หัว เส้นรอบวง. ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย Fanconi ทั้งหมด โรคโลหิตจาง พัฒนาโรคมะเร็งของระบบเลือดเช่นสีขาว มะเร็งเลือด (โรคมะเร็งในโลหิต) ในช่วงชีวิตของพวกเขา

เด็กที่มีแฟนโคนี่ โรคโลหิตจาง จะสังเกตเห็นได้ในระยะเริ่มแรกโดยมีอาการเช่นอ่อนเพลียมีเลือดออกที่ผิวหนังหรือเยื่อเมือกและการติดเชื้อบ่อยๆ อาการเหล่านี้สามารถอธิบายได้จากความเสียหายของไขกระดูก เป็นไปตามที่ผู้ป่วยเหล่านี้กลัวการติดเชื้อรุนแรงและเลือดออกในสมองโดยเฉพาะ

การบำบัดประกอบด้วยการตรวจสอบ การนับเม็ดเลือด ในช่วงเวลาที่ใกล้ชิดและหากจำเป็นให้เปลี่ยนส่วนประกอบของเลือดที่ขาดหายไปด้วยผลิตภัณฑ์จากเลือด ความผิดปกติของการสร้าง thrombocyte ที่ได้มามีหลายอย่าง ส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับความเสียหายของไขกระดูกซึ่ง จำกัด การสร้าง thrombocytes

ยาเช่นสารเคมีบำบัดอาจทำให้เกิดความเสียหายนี้ได้ซึ่งต้องได้รับการยอมรับเพื่อให้สามารถต่อสู้กับเซลล์เนื้องอกได้อย่างเหมาะสม การฉายรังสีซึ่งมีความสำคัญในการรักษาเนื้องอกก็สามารถทำลายไขกระดูกได้เช่นกัน โรคมะเร็ง ตัวเองเช่นเดียวกับโรคมะเร็งอื่น ๆ ของไขกระดูกเช่น osteomyelosclerosis ก็สามารถนำไปสู่ความผิดปกติทางการศึกษาได้เช่นกัน

สารเคมีบางชนิดเช่นเบนซินซึ่งใช้ในตัวทำละลายก็อยู่ในกลุ่มนี้เช่นกัน นอกเหนือจากสาเหตุที่เป็นพิษแล้วการติดเชื้อเช่นไวรัส HI ยังมีบทบาทเป็นตัวการก่อให้เกิดไวรัสส่วนใหญ่โจมตีเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีลักษณะเฉพาะบนพื้นผิวของพวกมัน ส่งผลให้ผู้ป่วยเหล่านี้มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างน่ากลัว

นอกจากนี้ผู้ป่วยยังพัฒนา ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ. โรคแพ้ภูมิตัวเองคือโรคที่โครงสร้างของร่างกายถูกทำร้ายโดย ระบบภูมิคุ้มกันนอกจากนี้ยังเป็นของความผิดปกติทางการศึกษาที่ได้มา ในกลุ่มของโรคนี้เซลล์ตั้งต้นของ thrombocytes จะถูกโจมตีโดย ระบบภูมิคุ้มกัน เพื่อไม่ให้เติบโตเป็นเกล็ดเลือดต่ำอีกต่อไป

ปฏิกิริยาของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดต่ำโดยไม่มีโรคประจำตัวอธิบายได้ด้วยภาพทางคลินิก Idiopathic Immunothrombocytopenic Purpura (ITP) ในโรคนี้ร่างกายผลิตพิเศษ โปรตีน (แอนติบอดี) กับ thrombocytes ซึ่งรับรู้และแยกย่อยโดย ระบบภูมิคุ้มกัน. ผลที่ตามมา, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เกิดขึ้นกับองศาที่แตกต่างกัน

ยังไม่ชัดเจนเพียงพอว่าปฏิกิริยาที่ไม่ถูกต้องของร่างกายเกิดขึ้นได้อย่างไร เชื่อกันว่าสามารถถูกกระตุ้นโดยไวรัสทั่วไป ทางเดินหายใจ การติดเชื้อ สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่า ITP เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการมีเลือดออกในเด็ก

แนวโน้มที่จะมีเลือดออกจะเด่นชัดเพียงใดขึ้นอยู่กับจำนวนเกล็ดเลือดที่เหลืออยู่ ดังนั้นอาจมีผู้ป่วยที่ไม่แสดงอาการใด ๆ ขึ้นอยู่กับผู้ป่วยที่มีเลือดออกเล็กน้อย (เปเทเชีย) ทั่วร่างกาย การขยายไฟล์ ม้าม ค่อนข้างผิดปกติ

A การตรวจเลือด ดำเนินการเพื่อวินิจฉัย ITP โดยทั่วไปคือการลดลงที่แยกได้ใน เกล็ดเลือด โดยไม่มีเซลล์เม็ดเลือดอื่นแสดงความผิดปกติ ในไขกระดูกมีเซลล์ตั้งต้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากเนื่องจากร่างกายสังเกตเห็นการขาดเซลล์เม็ดเลือดขาวและกระตุ้นให้ไขกระดูกผลิตมากขึ้น

นอกจากนี้ยังสามารถใช้วิธีพิเศษในการตรวจจับ แอนติบอดี ต่อต้าน thrombocytes สิ่งสำคัญคือ ITP คือการวินิจฉัยการยกเว้น ซึ่งหมายความว่าความเป็นไปได้อื่น ๆ ทั้งหมดสำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำนี้จะต้องได้รับการยกเว้นก่อนจึงจะสามารถทำการวินิจฉัยได้

การบำบัดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ผู้ป่วยที่ไม่มีอาการสามารถติดตามได้โดยไม่ต้องรับการบำบัดเพิ่มเติม ผู้ป่วยที่มีอาการจะได้รับการรักษาด้วยยาขนาดสูงก่อน glucocorticoids.

หากสิ่งนี้ไม่นำไปสู่ความสำเร็จอาจมีการพิจารณาการให้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันหรืออิมมูโนโกลบูลิน ถ้า ม้าม เป็นที่ตั้งของการย่อยสลายของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นการกำจัดม้ามออกอาจเป็นทางเลือกในการรักษาต่อไป ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากปฏิกิริยาของแอนติบอดีสามารถเกิดจากโรคประจำตัวได้เช่นกัน

ตัวอย่างของโรคประจำตัวดังกล่าว ได้แก่ น้ำเหลือง ต่อม โรคมะเร็ง, น้ำเหลืองเรื้อรัง โรคมะเร็งในโลหิต, โรคแพ้ภูมิตัวเองเช่น systemic โรคลูปัส or โรค HELLP เกิดขึ้นระหว่าง การตั้งครรภ์. ปฏิกิริยาแอนติบอดีกลุ่มที่สามเกิดจากการให้ยาหรือผลิตภัณฑ์จากเลือด เมื่อมีบางอย่าง เฮ เป็นยาที่ทำให้เลือดบางเป็นพิเศษ แอนติบอดี สามารถใช้ร่วมกับไฟล์ เกล็ดเลือด และ เฮ.

สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและในกรณีที่รุนแรงถึง ลิ่มเลือดอุดตัน. หลังจากการถ่ายเลือดผู้ป่วยที่สัมผัสกับเลือดต่างประเทศแล้วเช่นหลังจากนั้น การตั้งครรภ์ หรือการถ่ายเลือดก่อนหน้านี้อาจพัฒนาแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดของตัวเองซึ่งอาจส่งผลต่อพวกมัน การกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปเกิดขึ้นเช่นภาวะแทรกซ้อนของ ช็อก หรือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (เรียกขานกันว่า เลือดเป็นพิษ) ในระหว่างการผ่าตัดอวัยวะบางส่วนหรือระหว่างการสลายตัวของเนื้องอก

การแข็งตัวของเลือดถูกกระตุ้นมากเกินไปและเกิดลิ่มเลือดขนาดเล็กจำนวนมาก เหล่านี้แล้วบล็อกขนาดเล็ก เรือซึ่งอาจนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะต่าง ๆ ที่ไม่เพียงพอและสูญเสียเนื้อเยื่อตามมา เนื่องจากเกล็ดเลือดและปัจจัยอื่น ๆ ของระบบการแข็งตัวจะหมดไปในเวลาอันสั้นการมีเลือดออกที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นได้ในระยะต่อไปนี้

ในการตรวจเลือดสามารถตรวจพบการขาดเกล็ดเลือดได้ตั้งแต่เนิ่นๆ การบำบัดประกอบด้วยการรักษาโรคประจำตัว ในช่วงแรกของการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดการทำให้เลือดจางลงสามารถขัดขวางน้ำตกได้

ในระยะสุดท้ายไม่ควรมีการทำให้เลือดจางลงเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการตกเลือดมากขึ้นซึ่งจะทำให้แย่ลงเท่านั้นในระยะเหล่านี้สามารถเปลี่ยนพลาสมาสดและปัจจัยบางอย่างของระบบการแข็งตัวของเลือดได้โดยใช้ หลอดเลือดดำ. ในฐานะที่เป็นมาตรการป้องกันโรคผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดควรเป็น เฮ ผอมล่วงหน้า Thrombocytes อาจเสียหายได้หากสัมผัสกับพื้นผิวที่ไม่ได้เป็นของร่างกาย

ตัวอย่างนี้คือเครื่องจักรกล หัวใจ วาล์ว โดยปกติจะทำจากโลหะและใช้เพื่อทดแทนสิ่งที่เป็นโรค หัวใจ วาล์ว. เนื่องจากวาล์วเชิงกลไม่เคลื่อนที่ในลักษณะเดียวกับปกติ หัวใจ วาล์วอาจทำให้เกล็ดเลือดต่ำได้รับความเสียหาย

พื้นผิวเทียมยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายทางกลต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว อีกตัวอย่างหนึ่งที่เลือดสัมผัสกับวัสดุแปลกปลอมคือในระหว่าง การฟอกไต. ในขั้นตอนนี้เลือดของผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง ไต โรคถูกสูบผ่านเครื่องพิเศษและกรองโดยใช้เมมเบรน

ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงฟังก์ชั่นนี้จะดำเนินการโดย ไต. นี่คือจุดที่ thrombocytes สัมผัสกับพื้นผิวที่แปลกปลอมในร่างกายและอาจได้รับความเสียหายในกระบวนการนี้ ความผิดปกติของการกระจายอาจเกิดจากการขยายใหญ่ขึ้น ม้าม (ม้ามโต).

ในม้ามนั้น thrombocytes จะรวมกันซึ่งหมายความว่าพวกมันสะสมในเนื้อเยื่อม้ามดังนั้นจึงไม่สามารถใช้งานได้สำหรับการไหลเวียนของร่างกายและการแข็งตัวของเลือดที่เหลือ หากถ่ายเป็นเลือดจะตรวจพบภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากไม่สามารถตรวจวัดเกล็ดเลือดที่อยู่ในม้ามได้ ในม้ามนั้นเซลล์เม็ดเลือดขาวจะถูกทำลายลง

การย่อยสลายนี้อาจถือว่าเป็นอัตราที่สูงเนื่องจากมีปริมาณเกล็ดเลือดต่ำในเนื้อเยื่อม้าม สาเหตุเพิ่มเติมของความผิดปกติของการกระจายของเกล็ดเลือดต่ำคือประสิทธิภาพของการระงับความรู้สึกซึ่งนำไปสู่ อุณหภูมิ. หากได้รับการวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำในห้องปฏิบัติการโดยไม่พบอาการที่เกี่ยวข้องมาก่อนอาจมี pseudothrombocytopenia

สิ่งนี้อาจมีสาเหตุสามประการ ประการแรกอาจมีการรวบรวม thrombocytes ในหลอดเลือดซึ่งหมายความว่าไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยอุปกรณ์ตรวจวัดในห้องปฏิบัติการ การรวมตัวกันนี้อาจเกิดจากเทคนิคที่ไม่ถูกต้องในระหว่าง การเจาะเลือด.

ความเป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือการมีบางอย่าง โปรตีน (agglutinins ที่ขึ้นกับ EDTA) ในหลอดเลือดซึ่งจับกับเกล็ดเลือดและทำให้เกิดการจับตัวเป็นก้อน ในกรณีที่สองการรวมตัวกันของ เซลล์เม็ดเลือดขาว และเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ดังนั้นการจับตัวเป็นก้อนก็เกิดขึ้นและผลลัพธ์ก็คือปริมาณของเกล็ดเลือดต่ำที่วัดได้ในเลือดอีกครั้ง

สาเหตุที่สามสำหรับ pseudothrombocytopenia คือการมีเกล็ดเลือดยักษ์ที่เรียกว่า การมีเกล็ดเลือดขนาดยักษ์อาจเป็นได้ทั้ง แต่กำเนิดหรือจากโรคต่างๆที่มีผลต่อระบบสร้างเลือด แทนที่จะเป็นเกล็ดเลือดต่ำจะมีการสร้างเกล็ดเลือดขนาดยักษ์ที่ไม่สามารถทำงานได้ซึ่งเป็นสาเหตุที่จำนวนเกล็ดเลือดในห้องปฏิบัติการลดลง

Pseudothrombocytopenia สามารถตรวจพบได้โดยใช้ท่อเคลือบที่แตกต่างกัน (ท่อซิเตรต) หรือโดยการกำหนดเวลาเลือดออก การดื่มแอลกอฮอล์อย่างหนักสามารถนำไปสู่การลดการผลิตเกล็ดเลือดในไขกระดูก ไม่เพียง แต่การผลิต thrombocytes เท่านั้นที่ถูกรบกวน แต่ยังรวมถึงไขกระดูกทั้งหมดด้วย

เป็นผลให้เม็ดเลือดทั้งหมดอาจลดลง จากนั้นผู้ป่วยจะแสดงอาการเช่นอ่อนเพลียเลือดออกเล็กน้อยและไวต่อการติดเชื้อ กลไกนี้อาจคล้ายกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากยา

อย่างไรก็ตามการวิจัยยังอยู่ระหว่างดำเนินการเพื่อค้นหาว่ากลไกใดที่ถูกทำลายโดยแอลกอฮอล์เพื่อให้เกิดความเสียหายต่อไขกระดูก ผลกระทบขั้นรุนแรง โรคพิษสุราเรื้อรัง สามารถเป็นสีขาว มะเร็งเลือด หรือโรคอื่น ๆ ของไขกระดูก กลไกที่สองที่ทำให้การบริโภคแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำคือการพัฒนาของ ตับ โรคตับแข็ง

ตับ โรคตับแข็งเกิดจากความเสียหายระยะยาวของตับจากสารพิษเช่นแอลกอฮอล์ ตั้งแต่ ตับ โรคตับแข็งเป็นความเสียหายของเซลล์ตับความสามารถในการผลิตสารต่างๆก็ลดลงเช่นกัน เป็นผลให้ตับสามารถสร้างปัจจัยการเจริญเติบโตที่สำคัญของเกล็ดเลือดในปริมาณที่น้อยลงเท่านั้นซึ่งจะนำไปสู่การลดการผลิตเกล็ดเลือดในไขกระดูก