กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
สาเหตุของการ polycystic ovary syndrome ยังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ มีแนวโน้มว่าการจัดการทางพันธุกรรมเป็นปัจจัยสำคัญ สิ่งนี้ทำให้เกิดความผิดพลาดของโครโมโซมที่นำไปสู่ข้อบกพร่องใน อินซูลิน ตัวรับและทำให้ ความต้านทานต่ออินซูลิน (ประสิทธิภาพของอินซูลินในร่างกายลดลงที่อวัยวะเป้าหมายของกล้ามเนื้อโครงร่างเนื้อเยื่อไขมันและ ตับ). ข้อบกพร่องของเอนไซม์นี้ขัดขวางการทำงานของ วี (follicle-stimulating hormone) ที่รังไข่. การมีอยู่พร้อมกันของการกระตุ้นเกินโดย LH (luteinizing ฮอร์โมน) ส่งผลให้มีการผลิตที่เพิ่มขึ้น แอนโดรเจน (เพศชาย ฮอร์โมน).
ในการวิเคราะห์คลัสเตอร์นักวิจัยสามารถกำหนดอาการของผู้ป่วย PCO ไปยังรูปแบบหลักสูตรต่างๆและเชื่อมโยงตัวแปรเหล่านี้กับเฉพาะ ยีน ตัวแปรในการศึกษาการเชื่อมโยงทั้งจีโนม (GWAS) หลังจากการวิเคราะห์คลัสเตอร์สามารถแบ่งประเภทย่อยต่อไปนี้ได้:
- ชนิดย่อยของการสืบพันธุ์ (เช่นการสืบพันธุ์): ลักษณะของระดับซีรั่มที่สูงขึ้นของ luteinizing ฮอร์โมน (LH และโกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศ (SHBG; โปรตีนขนส่งสำหรับ เอสโตรเจน และ แอนโดรเจน); ปกติ ดัชนีมวลกาย (BMI) และซีรั่มต่ำ อินซูลิน มักจะมีระดับ; ผู้ป่วยมีความสัมพันธ์กับตัวแปรในยีน PRDM2 / KAZN, BMPR1B / UNC5C และ CDH10 บ่อยขึ้นและยังมีตัวแปรที่หายากใน DENND1A ยีน (ประมาณ 23% ของผู้ป่วย)
- ประเภทย่อยเมตาบอลิก (กล่าวคือมีผลต่อการเผาผลาญอาหาร): มีค่าดัชนีมวลกายน้ำตาลกลูโคสและอินซูลินที่สูงขึ้นโดยมีระดับ SHBG และ LH ต่ำกว่า ผู้ป่วยมีความเชื่อมโยงกับยีน KCNH7 / FIGN (ประมาณ 17% ของผู้ป่วย)
- ไม่ว่าจะเป็นชนิดย่อยของการสืบพันธุ์หรือการเผาผลาญ ผู้ป่วยเหล่านี้ยังมีความแปรปรวนของยีนที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ PCO (ประมาณ 60% ของผู้ป่วย)
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย (การรวมกลุ่มกันในครอบครัวที่เข้มแข็ง)
สาเหตุพฤติกรรม
- หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
