ระหว่างระยะ epithelialization ของ การรักษาบาดแผล, ไมโทซิสเกิดขึ้น, ปิดข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นด้วยเซลล์เยื่อบุผิวใหม่และเริ่มสร้างแผลเป็นในระยะต่อมา ระยะ epithelization เป็นไปตามขั้นตอนการแกรนูลและทำให้เนื้อเยื่อแกรนูลแข็งตัวขึ้นจนถึงจุดนั้น กระบวนการ epithelialization ที่มากเกินไปอาจทำให้เกิด การรักษาบาดแผล ความผิดปกติที่จะเกิดขึ้นกับ hyperkeratosis และไฮเปอร์แกรนูล
ระยะ epithelialization คืออะไร?
ระยะ epithelialization หรือระยะซ่อมแซมของ การรักษาบาดแผล เกิดขึ้นประมาณวันที่ห้าถึงสิบหลังจากได้รับบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อ กระบวนการสมานแผลช่วยให้ร่างกายของมนุษย์สามารถชดเชยข้อบกพร่องต่าง ๆ ในเนื้อเยื่อได้ เล็ก บาดแผล แทบไม่ต้องการการสนับสนุนใด ๆ มาตรการ ในการรักษา. ในส่วนของกระดูก เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และ เยื่อเมือก, ร่างกายฟื้นฟูเนื้อเยื่ออย่างเต็มที่. ในทางกลับกัน การสมานแผลของเนื้อเยื่ออื่นๆ ทั้งหมดออกจากใบ รอยแผลเป็น. โดยรวมแล้ว กระบวนการสมานแผลประกอบด้วยห้าขั้นตอนที่แตกต่างกัน อัลกอริธึ เปิดกระบวนการ ระยะแรกนี้ตามด้วย แผลอักเสบ ขั้นตอนในการทำความสะอาดเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ ในระยะแกรนูลที่ตามมา เซลล์แรกจะถูกสร้างขึ้นเพื่อปิดแผล ระยะที่สี่เรียกว่าระยะซ่อมแซมหรือระยะเยื่อบุผิว ระยะ epithelialization ทำหน้าที่สร้างเยื่อบุผิวของบาดแผล ข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อถูกปกคลุมด้วยเซลล์เยื่อบุผิวในช่วงนี้และ คอลลาเจน เติบโตเป็นเนื้อเยื่อแผลเป็น ระยะ epithelialization ตามด้วยการเกิดแผลเป็นขั้นสุดท้าย ข้อบกพร่องถูกปิดอย่างปลอดภัยหลังจากกระบวนการเหล่านี้
ฟังก์ชั่นและงาน
เยื่อบุผิวหรือระยะการสมานแผลเกิดขึ้นประมาณวันที่ห้าถึงสิบหลังการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ ก่อนหน้าเฟสนี้คือระยะแกรนูล หลังจากล้างแผลอักเสบแล้ว เรือ และเกิดเนื้อเยื่อแกรนูลขึ้นบริเวณแผลในขั้นตอนนี้ ไฟโบรบลาสต์ซึ่งดึงดูดโดยปัจจัยการเจริญเติบโตของระยะการอักเสบ ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. ในระยะ epithelialization เครือข่ายไฟบรินที่เกิดขึ้นระหว่างการแข็งตัวของเลือดถูกทำลายลงอย่างสมบูรณ์โดย plasmin ดังนั้นจึงได้รับการละลายลิ่มเลือด ในขณะเดียวกันเนื้อเยื่อแผลก็แน่นเนื่องจาก due คอลลาเจน ผลิตและยังมีโปรตีโอไกลแคน เงื่อนไขทั้งหมดเหล่านี้ถือเป็นการเริ่มต้นเยื่อบุผิวของบาดแผล แผลที่เป็นเม็ดละเอียดจะปิดตัวเองถึงหนึ่งในสามโดยการหดตัว ส่วนที่เหลืออีก XNUMX ใน XNUMX ของการปิดแผลเกิดขึ้นในระยะเยื่อบุผิวโดยการแบ่งเซลล์แบบไมโทซีส (การแบ่งเซลล์) ของเซลล์ผิวหนังชั้นนอก ในเวลาเดียวกัน ไฟบรินจะย้ายเซลล์จากขอบแผลไปยังศูนย์กลางของแผลตามเส้นทางการร่อนของแผล กระบวนการแบ่งเซลล์ที่เกิดขึ้นพร้อมกันนั้นถูกควบคุมโดย chalone เช่น ยากลุ่ม statin ภายในชั้นหนังกำพร้าและไฟโบรบลาสต์ เนื่องจากอาการบาดเจ็บที่ผิวหนังชั้นนอกจึงมีเพียงไม่กี่ chalones เท่านั้น เนื่องจาก chalones มีผลยับยั้งกระบวนการ mitotic อัตราการแบ่งเซลล์จะเพิ่มขึ้นตามการบาดเจ็บ เมื่อปิดแผลในระยะ epithelialization เซลล์ผิวหนังชั้นนอกจะสร้าง chalone ที่เพียงพอเพื่อยับยั้งกระบวนการแบ่งเซลล์ การปิดแผลครั้งที่สามเกิดขึ้นในระยะเยื่อบุผิวโดยการหดตัวของแผลซึ่งดำเนินการโดยไฟโบรบลาสต์ ในระหว่างระยะ ไฟโบรบลาสต์จะแปรสภาพเป็นไฟโบรไซต์บางส่วนและแปรสภาพเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์บางส่วน Myofibroblasts มีองค์ประกอบที่หดตัว ด้วยเหตุนี้จึงสามารถหดตัวได้ใกล้เคียงกับเซลล์กล้ามเนื้อและทำให้ขอบแผลชิดกันมากขึ้น การสร้างเซลล์เยื่อบุผิวใหม่แบบไมโทติคเกิดขึ้นบนพื้นฐานของชั้นเซลล์ฐานล่าง เนื้อเยื่อแกรนูลชนิดนี้จะก่อตัวขึ้นในไม่ช้า คอลลาเจน เส้นใย เนื้อเยื่อแผลจะเพิ่มมากขึ้น น้ำ– เช่นเดียวกับเรือที่ยากจน เส้นใยยืดหยุ่นจะไม่เกิดขึ้นในขั้นตอนนี้ แผลจึงยังคงแน่น หลังจากผ่านไปประมาณสองสัปดาห์ ขอบแผลจะแนบสนิท เนื้อเยื่อแผลเป็นจะแคบและเริ่มมีสีแดงอ่อนและมีความสม่ำเสมอที่นุ่มนวล ด้วยระยะเยื่อบุผิวและการเกิดแผลเป็นขั้นสุดท้าย การรักษาบาดแผลจึงสิ้นสุดลง
โรคและข้อร้องเรียน
ในทางการแพทย์การรักษาบาดแผลที่ใหญ่ขึ้น ผิว บาดแผล ได้รับการสนับสนุนผ่านลวดเย็บกระดาษหรือเย็บ เหล่านี้ เอดส์ จะถูกลบออกหลังจากขั้นตอนการเยื่อบุผิวเสร็จสิ้นเท่านั้น หลังจากขั้นตอนเยื่อบุผิวเสร็จสิ้น อีกสามเดือนก่อนที่แผลเป็นจะยืดหยุ่นเต็มที่ อย่างไรก็ตาม หากบริเวณแผลมีมากเกินไปในสามเดือนต่อจากนี้ เนื้อเยื่ออ่อนจะฉีกขาดอีกครั้งในกรณีที่รุนแรง กระบวนการแบ่งเซลล์ของเฟสเยื่อบุผิวจะต้องทำซ้ำ การขาดการยับยั้งกระบวนการแบ่งเซลล์หลังจากเสร็จสิ้นขั้นตอนเยื่อบุผิวอาจทำให้เกิดเนื้องอก hyperkeratoses และ hypergranulation Hyperkeratoses คือ keratinizations ของ squamous เยื่อบุผิว. Orthokeratotic นั้นแตกต่างจาก parakeratotic hyperkeratosis. ปรากฏการณ์เดิมคือการทำให้ชั้น corneum หนาขึ้นในระหว่างกระบวนการสร้างความแตกต่างของเคราติโนไซต์ตามปกติ ใน parakeratoticato hyperkeratosisในทางกลับกัน stratum corneum จะหนาขึ้นในระหว่างกระบวนการสร้างความแตกต่างที่ถูกรบกวนของ keratinocytes ในการเชื่อมต่อกับการแบ่งเซลล์ที่ไม่ถูกยับยั้งและอาจเป็นไปได้หลังจากระยะการสร้างเยื่อบุผิว การเกิด hyperkeratoses ที่มีการงอกขยายมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด ซึ่งอิงจากการเร่งการเจริญเติบโตของเซลล์ภายในฐานรากของชั้นเยื่อบุผิว การทำโปรไฟล์นี้ส่งผลให้การหมุนเวียนของเซลล์เพิ่มขึ้นพร้อมกับความหนาของชั้น stratum corneum keratinocytes ก่อตัวขึ้นเรื่อย ๆ ซึ่งกลายเป็น corneocytes Hypergranulation ต้องแตกต่างจาก hyperkeratosis นี่คือการก่อตัวของเนื้อเยื่อแกรนูลมากเกินไปในระหว่างขั้นตอนการสร้างเยื่อบุผิวของการรักษาบาดแผล Hypergranulation เกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนการรักษาบาดแผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเรื้อรัง primarily บาดแผล และเกิดจากการที่เยื่อบุผิวช้าหรือไม่เพียงพอ ความเชื่อมโยงระหว่างเนื้องอกและกระบวนการของระยะเยื่อบุผิวได้สะท้อนให้เห็นในคำพูดทั่วไปในหมู่ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ เนื้องอกเป็นบาดแผลที่ไม่หายตามที่แพทย์พยาธิวิทยา Dr. Harold Dvorak อันที่จริง ข้อความนี้ได้รับการยืนยันในระดับโมเลกุลแล้ว มีการค้นพบความคล้ายคลึงระหว่างเยื่อบุผิวที่สมานแผลและ โรคมะเร็งเช่นความคล้ายคลึงกันระหว่าง ยีน รูปแบบการแสดงออกของบาดแผลที่หายและรูปแบบการแสดงออกของยีนของเนื้องอกร้าย
