การสังเคราะห์อินซูลิน: หน้าที่บทบาทและโรค

อินซูลิน การสังเคราะห์เกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตเมื่อรับประทานอาหารเข้าไป อินซูลิน เป็นฮอร์โมนที่ก่อให้เกิด กลูโคส ดูดซึมโดยเซลล์ใน เยื่อหุ้มเซลล์. การลดลงของ อินซูลิน การสังเคราะห์นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ เลือด กลูโคส ระดับในเลือด

การสังเคราะห์อินซูลินคืออะไร?

อินซูลินเป็นฮอร์โมนชนิดเดียวในร่างกายที่สามารถลดลง เลือด กลูโคส ระดับในเลือด การสังเคราะห์อินซูลินเป็นสิ่งที่จำเป็นเสมอเมื่อ คาร์โบไฮเดรต มีให้ในระหว่างการบริโภคอาหาร อินซูลินเป็นฮอร์โมนชนิดเดียวในสิ่งมีชีวิตที่สามารถลด เลือด ระดับน้ำตาลในเลือด การสังเคราะห์อินซูลินเป็นสิ่งที่จำเป็นเสมอเมื่อ คาร์โบไฮเดรต มีให้ในระหว่างการบริโภคอาหาร การสังเคราะห์อินซูลินเกิดขึ้นในเซลล์ Langerhans ของตับอ่อน หากผลิตอินซูลินน้อยเกินไประดับกลูโคสในเลือดจะสูงขึ้นเนื่องจากกลูโคสไม่ถูกลำเลียงเข้าสู่เซลล์อีกต่อไป การสังเคราะห์อินซูลินที่มากเกินไปทำให้ต่ำ น้ำตาลในเลือด (ภาวะน้ำตาลในเลือด) ด้วยความอยากความร้อนรนและการคุกคามของ เสียหายของเส้นประสาท. การสังเคราะห์อินซูลินเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ และได้รับการกระตุ้นจากการบริโภคอาหารเสมอ หากปริมาณคาร์โบไฮเดรตลดลงเช่นเมื่ออดอาหารระดับน้ำตาลในเลือดจะลดลง glucagonซึ่งเป็นปฏิปักษ์ของอินซูลินก่อตัวขึ้นในระดับที่มากขึ้น glucagon เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดผ่านกลูโคโนเจเนซิส เป็นผลให้การหลั่งอินซูลินลดลงและการสังเคราะห์ถูก จำกัด โดยรวมแล้วการสังเคราะห์อินซูลินเป็นส่วนหนึ่งของกลไกการกำกับดูแลที่ซับซ้อนเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่

หน้าที่และบทบาท

การให้อินซูลินช่วยให้มั่นใจได้ว่าจะได้รับพลังงานและสารอะนาโบลิกเข้าสู่ร่างกาย อินซูลินมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญของ anabolic ในบริบทนี้การให้อินซูลินรวมถึงการสังเคราะห์อินซูลินและการหลั่งอินซูลิน อินซูลินถูกผลิตและเก็บไว้ในเซลล์เกาะเล็ก ๆ ของ Langerhans ในตับอ่อน เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นกลูโคสจะเข้าสู่ภายในเซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ผ่านถุงซึ่งจะปล่อยอินซูลินที่เก็บไว้ออกทันที ในขณะเดียวกันการสังเคราะห์อินซูลินจะถูกกระตุ้น ในขั้นต้นโมเลกุลพรีโพรอินซูลินที่ไม่ใช้งานที่มี 110 กรดอะมิโน ถูกสร้างขึ้นบน ไรโบโซม. พรีโพรอินสุลินนี้ประกอบด้วยลำดับสัญญาณที่มี 24 กรดอะมิโนสายโซ่ B ที่มีกรดอะมิโน 30 ตัวกรดอะมิโนเพิ่มเติมอีกสองตัวและสายโซ่ C ที่มีกรดอะมิโน 31 กรดอะมิโนอีกสองตัวและโซ่ A ที่มีกรดอะมิโน 21 หลังจากการก่อตัวโมเลกุลที่ยืดออกจะถูกพับโดยการก่อตัวของไดซัลไฟด์สามตัว สะพาน. สองไดซัลไฟด์ สะพาน เชื่อมต่อโซ่ A และ B แต่ละอัน กลุ่มซัลไฟด์ที่สามมีอยู่ภายในห่วงโซ่ A พรีโพรอินซูลินเริ่มแรกอยู่ในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิก จากนั้นจะถูกเคลื่อนย้ายผ่านเมมเบรนเพื่อเข้าสู่อุปกรณ์ Golgi ในระหว่างการผ่านเยื่อ ER นั้นเปปไทด์ของสัญญาณจะถูกแยกออกซึ่งจะยังคงอยู่ในถังน้ำของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม หลังจากความแตกแยกของลำดับสัญญาณ proinsulin จะถูกสร้างขึ้นซึ่งมี 84 กรดอะมิโน. หลังจากดูดซึมเข้าไปในอุปกรณ์ Golgi แล้วจะถูกเก็บไว้ที่นั่น เมื่อมีการกระตุ้นให้คลายตัว C-chain จะถูกตัดออกโดยการกระทำของเปปไทเดสที่เฉพาะเจาะจง ตอนนี้อินซูลินถูกสร้างขึ้นซึ่งประกอบด้วยโซ่ A และโซ่ B โซ่ทั้งสองเชื่อมต่อกันด้วยซัลไฟด์สองตัวเท่านั้น สะพาน. กลุ่มซัลไฟด์ที่สามตั้งอยู่ภายในห่วงโซ่ A เพื่อทำให้โมเลกุลเสถียร จากนั้นอินซูลินจะถูกเก็บไว้ในถุงของอุปกรณ์ Golgi ในรูปแบบของ สังกะสี- คอมเพล็กซ์อินซูลิน Hexamers ถูกสร้างขึ้นซึ่งทำให้โครงสร้างของอินซูลินมีเสถียรภาพ การปลดปล่อยอินซูลินถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าบางอย่าง การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญที่สุด อย่างไรก็ตามการมีอะมิโนต่างๆ กรด, กรดไขมัน และ ฮอร์โมน ยังมีผลกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน ทริกเกอร์ ฮอร์โมน รวม secretin แกสทริน, GLP-1 และ GIP เหล่านี้ ฮอร์โมน เกิดขึ้นได้เสมอเมื่อรับประทานอาหารเข้าไป หลังจากรับประทานอาหารแล้วการหลั่งอินซูลินจะเกิดขึ้นในสองขั้นตอน ในระยะแรกอินซูลินที่เก็บไว้จะถูกปล่อยออกมาในขณะที่ในระยะที่สองจะมีการสังเคราะห์ใหม่ ระยะที่สองจะไม่เสร็จสมบูรณ์จนกว่าจะหยุด น้ำตาลในเลือดสูง.

โรคและเงื่อนไขทางการแพทย์

เมื่อการสังเคราะห์อินซูลินบกพร่องมีระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น การขาดอินซูลินเรื้อรังเรียกว่า โรคเบาหวาน mellitus มีสองประเภท โรคเบาหวาน, เบาหวานชนิดที่ XNUMX และเบาหวานชนิดที่ XNUMX พิมพ์ I โรคเบาหวาน เกี่ยวข้องกับการขาดอินซูลินอย่างแน่นอน เนื่องจากไม่มีหรือเนื่องจากโรคของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans จึงมีการผลิตอินซูลินน้อยเกินไปหรือไม่มีเลย สาเหตุ ได้แก่ รุนแรง การอักเสบของตับอ่อน or โรคภูมิต้านตนเอง. ระดับน้ำตาลในเลือดสูงมากในโรคเบาหวานรูปแบบนี้ หากไม่มีการทดแทนอินซูลินโรคนี้จะนำไปสู่ความตาย โรคเบาหวานประเภทที่ XNUMX เกิดจากการขาดอินซูลินโดยสัมพัทธ์ ในกรณีนี้จะมีการผลิตอินซูลินอย่างเพียงพอและการหลั่งอินซูลินก็จะเพิ่มขึ้นด้วย อย่างไรก็ตาม ความต้านทานต่ออินซูลิน เพิ่มขึ้นเนื่องจากประสิทธิภาพของอินซูลินลดลงเนื่องจากไม่มีตัวรับ ตับอ่อนต้องผลิตอินซูลินมากขึ้นเพื่อให้ได้ผลเช่นเดียวกัน ในระยะยาวการสังเคราะห์อินซูลินที่เพิ่มขึ้นนี้นำไปสู่การพร่องของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans โรคเบาหวานประเภทที่สองพัฒนาขึ้น ระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของความผิดปกติของการควบคุมฮอร์โมน ดังนั้นจึงเพิ่มขึ้น คอร์ติซอ กิจกรรมส่งผลให้กลูโคสเพิ่มขึ้นจากอะมิโน กรด ผ่านกลูโคโนเจเนซิส เป็นผลให้การสังเคราะห์อินซูลินถูกกระตุ้นอย่างถาวรเพื่อให้ระดับกลูโคสในเลือดลดลงอีกครั้ง ดังนั้นกลูโคสส่วนเกินจะถูกลำเลียงเข้าสู่เซลล์ไขมันซึ่งจะมีการสร้างไขมันเพิ่มขึ้น Truncal ความอ้วน พัฒนา. สภาพ เป็นที่รู้จักกันในชื่อ Cushings Syndrome การสังเคราะห์อินซูลินที่สูงอย่างถาวรยังสามารถกระตุ้นโดยเนื้องอกในเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans นี่คือ ภาวะอินซูลินเกินซึ่งมักจะถูกเรียกโดยไฟล์ อินซูลินมา และนำไปสู่การทำซ้ำ ภาวะน้ำตาลในเลือด.