ฮอร์โมนความเครียด: หน้าที่และโรค

ความตึงเครียด ฮอร์โมน สามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มคร่าวๆได้ glucocorticoids และ คาเทโคลามีน. ตัวแทนที่สำคัญที่สุดคือ ฮอร์โมน ตื่นเต้น และ คอร์ติซอซึ่งผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ความตึงเครียด ฮอร์โมน มีความคิดที่จะรับประกันความอยู่รอดโดยการให้พลังงานที่มากเกินไป

ฮอร์โมนความเครียดคืออะไร?

ในสถานการณ์ที่ตึงเครียดร่างกายจะหลั่งสารออกมา ฮอร์โมนความเครียด. สถานการณ์ที่ตึงเครียดเช่นการออกกำลังกายอย่างหนักการแข่งขันกีฬาหรือด้านจิตใจ ความเครียด เช่น กลัวการสูญเสียความล้มเหลวหรือความตาย การเจ็บป่วยที่รุนแรงยังสามารถส่งเสริมการปลดปล่อย ฮอร์โมนความเครียด. นอกจาก คาเทโคลามีน เช่น ตื่นเต้น และ noradrenaline, glucocorticoids เช่น คอร์ติซอ ยังอยู่ในกลุ่ม ฮอร์โมนความเครียด. ฮอร์โมนความเครียดทั้งหมดมีผลต่อการเผาผลาญและมีจุดประสงค์หลักเพื่อให้พลังงานเพื่อช่วยให้ร่างกายรับมือกับสถานการณ์ที่ตึงเครียด คาเทโคลามีน เป็นกลุ่มฮอร์โมนความเครียดที่รู้จักกันดี ความจริงที่ว่า glucocorticoids เป็นที่รู้จักกันน้อยอาจเนื่องมาจากการดำเนินการที่ล่าช้า ซึ่งแตกต่างจาก catecholamines พวกเขามีผลกระทบผ่านการควบคุมใน ยีน การแสดงออกมากกว่าผ่านตัวรับ G-protein-pair ในบรรดาฮอร์โมนความเครียดที่สำคัญที่สุดจากทั้งสองกลุ่มคืออะดรีนาลีนและ คอร์ติซอ.

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

Epinephrine แสดงทางเคมีเป็น (R) -1- (3,4-dihydroxyphenyl) -2- (N-methylamino)เอทานอลทำให้เป็นหนึ่งใน catecholamines ตัวแปรที่มีประสิทธิภาพของอะดรีนาลีนสอดคล้องกับการกำหนดค่าสเตอรีโอเคมี (R) การสังเคราะห์ทางชีวภาพดำเนินการผ่านα-กรดอะมิโน แอล - ฟีนิลอะลานีนและแอล - ไทโรซีน Hydroxylation โดย L-DOPA และ decarboxylation ถึง โดปามีน เกิดขึ้น ตามด้วย enantioselective hydroxylation ถึง norepinephrine. norepinephrine ได้รับการปลดปล่อยจากไขกระดูกต่อมหมวกไตและปรากฏในความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท เป็นเครื่องส่งสัญญาณ เฉพาะ N-methylation ของ norepinephrine การเกิดขึ้นจึงทำให้อะดรีนาลีนเหมาะสม ในทางกลับกันคอร์ติซอลถูกสร้างขึ้นจาก คอเลสเตอรอล. ในเปลือกนอกของต่อมหมวกไต Pregnenolone ถูกสังเคราะห์ผ่านการออกซิเดชั่นหกอิเล็กตรอน ตามด้วย คอเลสเตอรอล แปล Pregnenolone จะออกจาก mitochondrion ของ adrenal cortex และเปลี่ยนเป็น progesterone โดย3β-hydroxysteroid dehydrogenase และ isomerase Progesterone ถูกเปลี่ยนเป็น17α-hydroxyprogesterone โดยเอนไซม์ 17-steroid hydroxylase Hydroxylation เกิดขึ้นอีกครั้งโดยให้ผล 11-deoxycortisol เตียรอยด์ 11beta-hydroxylase เปลี่ยนสารนี้เป็นคอร์ติซอล

หน้าที่และบทบาท

ฮอร์โมนความเครียดเป็นความคิดที่ช่วยให้รอดในสถานการณ์ที่ตึงเครียดโดยการให้พลังงาน ในสมัยก่อนประวัติศาสตร์การเอาชีวิตรอดในสถานการณ์ที่ตึงเครียดเป็นหลักโดยการต่อสู้และการบินโดยกลยุทธ์การเอาชีวิตรอดทั้งสองแบบต้องใช้พลังงานมาก มลรัฐ เป็นตัวอย่างสูงสุดในการปลดปล่อยฮอร์โมนความเครียด ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนความเครียด - สาร CRH และ ACT - ถูกสร้างขึ้น สารเหล่านี้กระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตโดยกระตุ้นเซลล์ที่สร้างฮอร์โมน ในความเครียดที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและไม่นาน ตื่นเต้น มีความสำคัญอย่างยิ่งในบริบทของการอยู่รอดเนื่องจากประสิทธิภาพของ catecholamines นั้นฉับพลันมากกว่า glucocorticoids อะดรีนาลีนจับกับตัวรับและไม่ทำงานที่ระดับ ยีน นิพจน์. ฮอร์โมนแสดงผลต่างๆใน ระบบประสาท, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, กล้ามเนื้อและระบบทางเดินอาหาร ตัวอย่างเช่นอะดรีนาลีนสูงขึ้น เลือด ความดันเพิ่มขึ้น หัวใจ อัตราและยับยั้งการย่อยอาหาร ฮอร์โมนมีผลโดยจับกับ adrenoreceptors นอกจากนี้อะดรีนาลีนยังช่วยให้สามารถจัดหาพลังงานได้อย่างรวดเร็วผ่านการสลายไขมัน เนื่องจาก เลือด ผลการควบคุมการไหลการกระจายอำนาจของ การไหลเวียน เกิดขึ้น อวัยวะที่สำคัญยังคงสามารถจัดหาได้ เลือด ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุแม้ว่าจะเสียเลือดมากก็ตาม นอกเหนือจากนี้อะดรีนาลีนยังมี ความเจ็บปวด- ยับยั้งผลกระทบและทำให้สามารถก้าวข้ามขีด จำกัด ของตัวเองได้ ในกรณีของความเครียดในระยะยาวในทางกลับกันร่างกายจะหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์เช่นคอร์ติซอล การปล่อยฮอร์โมนความเครียดเหล่านี้จะเฉื่อยชามากขึ้นดังนั้นจึงไม่มีผลในช่วงที่เกิดความเครียดอย่างกะทันหัน คอร์ติซอลกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญที่ย่อยสลายและด้วยวิธีนี้จะทำให้ร่างกายมีสารประกอบที่อุดมด้วยพลังงาน

โรค

โรคที่รู้จักกันดีเกี่ยวกับฮอร์โมนความเครียด ได้แก่ โรค Cushing และ โรคแอดดิสัน.ใน โรค Cushingมีการกระตุ้นคอร์ติซอลมากเกินไปโดยสารตั้งต้น ACTH. สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะ hypercortisolism hypercotisolism นี้มักเกิดจากเนื้องอกของ ต่อมใต้สมอง. เนื้องอกใน ต่อมใต้สมอง ใช้เกินขนาดของไฟล์ ACTH- ผลิตเซลล์ กล้ามเนื้อลดลง มวล และการเพิ่มน้ำหนักเป็นตัวกำหนดภาพทางคลินิก เพิ่มขึ้น ความดันโลหิตความเปราะบางของกระดูกเพิ่มขึ้นและความกระหายน้ำอย่างรุนแรงก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน Cushing's syndrome จะแตกต่างจากโรคนี้ นอกจากนี้ในบริบทของโรคนี้อาการดังกล่าวสามารถปรากฏขึ้นได้ อย่างไรก็ตามก Cushing's syndrome ไม่จำเป็นต้องสอดคล้องกับเนื้องอกใน ต่อมใต้สมอง. ในบริบทของกลุ่มอาการนี้เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตจะสร้างคอร์ติซอลมากเกินไปโดยอัตโนมัติโดยไม่ได้รับการกระตุ้นให้ทำเช่นนั้น กลุ่มอาการนี้เกิดจากอิทธิพลภายนอกเช่นการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ ไม่เหมือน โรค Cushing or Cushing's syndrome, โรคแอดดิสัน คือความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต โรคนี้มีอยู่ในรูปแบบ autoimmunological ซึ่งหมายความว่า แอนติบอดี ก่อตัวขึ้นต่อต้านเซลล์ที่สร้างฮอร์โมนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและทำให้เซลล์เหล่านี้ถูกทำลายในที่สุด อย่างไรก็ตาม โรคแอดดิสัน นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นในบริบทของโรคอื่น ๆ เช่นความผิดปกติของการจัดเก็บซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการเช่น Waterhouse-Friedrich syndrome หรือเป็นการลดการทำงานเนื่องจากเนื้องอก การแพร่กระจาย.