Xanthine oxidase มีหน้าที่ในการเปลี่ยนพิวรีนให้เป็น กรดยูริค ระหว่างการสลายของพวกเขา การขาดหรือการยับยั้งเอนไซม์ส่งผลให้ลดลง กรดยูริค ระดับใน เลือด.
xanthine oxidase คืออะไร?
Xanthine oxidase เป็นเอนไซม์ที่เริ่มต้น (เร่งปฏิกิริยา) ปฏิกิริยาของ hypoxanthine มากกว่า xanthine กรดยูริค. มันมี moiety ที่ไม่ใช่โปรตีนเป็นสิ่งที่เรียกว่ากลุ่มเทียม (กรีก, ขาเทียม, แนบ) ซึ่งมีหน้าที่ในการเกิดปฏิกิริยา นี่คืออนุพันธ์ของฟลาวิน Xanthine oxidase จึงเป็นของ flavin เอนไซม์. อีกทั้งยังมี เหล็ก และโมลิบดีนัมในไซต์ที่ใช้งานอยู่ ในปีพ. ศ. 1902 เอนไซม์ได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกว่าเป็นส่วนประกอบของวัว นม โดยนักชีวเคมี F. Schardinger จึงเคยถูกเรียกว่าเอนไซม์ Schardinger ภายใต้การทำงานของเอนไซม์นี้มีการเปลี่ยนสีของสีย้อม เมทิลีนบลูซึ่งสามารถใช้เป็นปฏิกิริยาการตรวจจับทั่วไปสำหรับการแยกความแตกต่างของวัตถุดิบและการอบด้วยความร้อน นม. ที่อุณหภูมิสูงเอนไซม์จะถูกทำลาย การเปลี่ยนสีเกิดจากความจริงที่ว่า เอนไซม์ นำเสนอในรูปแบบดิบ นม (เช่น xanthine oxidase) ลดสี เมทิลีนบลู ต่อหน้า ฟอร์มาลดีไฮด์ เมื่อสัมผัสกับอากาศ
ฟังก์ชั่นการกระทำและบทบาท
หน้าที่ที่รู้จักกันดีของแซนไทน์ออกซิเดสคือการสร้างกรดยูริกภายในการเผาผลาญของพิวรีน พิวรีนมีอยู่ในทุกเซลล์ เป็นส่วนประกอบของนิวเคลียส ฐาน อะดีโนซีน และ guanine ซึ่งร่วมกับ pyrimidine ฐาน ไซโตซีนและไทมีน (และยูราซิลตามลำดับ) แต่งหน้า กรดนิวคลีอิก DNA และ RNA ข้อมูลทางพันธุกรรมในเซลล์ต่างๆของร่างกายประกอบด้วย กรดนิวคลีอิก. นี่เป็นเรื่องจริงสำหรับมนุษย์และสำหรับสัตว์ ดังนั้นมนุษย์จึงรับประทานอาหารสัตว์จำนวนมากในรูปแบบของอาหารสัตว์พร้อมกับผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ หากเซลล์ของร่างกายพินาศหรือเซลล์ของสัตว์ที่เข้าสู่ร่างกายทางอาหารถูกทำลายลง กรดนิวคลีอิก จึงมีการผลิตพิวรีน สิ่งเหล่านี้จะถูกเปลี่ยนเป็นกรดยูริก ภายใต้การทำงานของ xanthine oxidase จะเกิด hypoxanthine ขึ้นก่อนและในขั้นต่อไปแซนธีนซึ่งถูกเปลี่ยนเป็นกรดยูริกสามารถขับออกทางไตได้เป็นส่วนใหญ่ กรดยูริกเพียงเล็กน้อยจะออกจากร่างกายทางลำไส้ หากพิวรีนสะสมในร่างกายในปริมาณมากหรือหากมีการ จำกัด การขับออกทางปัสสาวะจะทำให้ระดับกรดยูริกใน เลือด เพิ่มขึ้น เอนไซม์ตัวที่สองที่เกี่ยวข้องกับการสลายพิวรีนยังผลิตกรดยูริก เรียกว่าแซนไทน์ดีไฮโดรจีเนสใช้นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) และเป็นเอนไซม์ที่โดดเด่น ในทางกลับกัน Xanthine oxidase มีหน่วยย่อยของ flavin adenine dinucleotide (FAD) ในกรณีที่อุปทานลดลงตัวอย่างเช่นเนื่องจากการขาด เลือด การไหลเวียนทั้งสอง เอนไซม์ สามารถแปลงกันได้ ในระหว่างการแปลงภายใต้การกระทำของแซนไทน์ออกซิเดส ไฮโดรเจน เปอร์ออกไซด์ยังเกิดขึ้นเป็นผลพลอยได้ ไฮโดรเจน เปอร์ออกไซด์ไม่ได้เป็นอนุมูลอิสระ แต่ยังคงเป็นสารที่มีปฏิกิริยา ดังนั้นจึงไม่เป็นอันตรายอย่างรวดเร็วโดยการกระทำของเอนไซม์อื่น ๆ (เปอร์ออกซิเดส, คาตาเลส) ในร่างกาย
การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม
การสลายตัวของพิวรีนส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน ตับ. ใน เยื่อเมือก ของ ลำไส้เล็กเอนไซม์ยังมีส่วนร่วมในการรวมตัวของ เหล็ก เข้าไปในโปรตีนขนส่ง ทรานเฟอร์ริน. การศึกษาพบว่าเอนไซม์นี้พบในเซลล์ที่อยู่ในผนังด้านในของเลือด เรือ. ในบริบทนี้อิทธิพลของมันต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดและความเสียหายที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ความเครียด มีการกล่าวถึง สัดส่วนของออกซิเดสที่สัมพันธ์กับดีไฮโดรจีเนสเนื่องจากระบบเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนพิวรีนเป็นกรดยูริกคือ 20 เปอร์เซ็นต์ รูปแบบ xanthine dehydrogenase มีอยู่ที่ 80 เปอร์เซ็นต์ ฟลาวินที่มีอยู่ในแซนไทน์ออกซิเดสเป็นหนึ่งในไรโบฟลาวินซึ่งเหมือนกัน วิตามิน B2. หน่วยย่อยโมลิบดีนัมที่มีอยู่ในแซนไทน์ออกซิเดสถูกจับด้วย อัลโลพูรินอลซึ่งคล้ายกับโครงสร้างของพิวรีนอย่างมาก ด้วยวิธีนี้เอนไซม์จะถูกยับยั้งเกือบทั้งหมด กิจกรรมของเอนไซม์สามารถกำหนดได้โดยอ้อมจากปริมาณกรดยูริกที่เกิดขึ้น
โรคและความผิดปกติ
ในระหว่างมื้ออาหารที่อุดมด้วยพิวรีนหรือระหว่างการตายของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดขึ้นระหว่าง โรคมะเร็ง การรักษาด้วยตัวอย่างเช่นปฏิกิริยาออกซิเดส xanthine จะถูกกระตุ้นและเกิดกรดยูริกในปริมาณมากขึ้น ระดับกรดยูริกในเลือดเพิ่มขึ้น ถ้าเอนไซม์ถูกยับยั้งกรดยูริก สมาธิ ในเลือดลดลง ผลกระทบนี้อยู่ภายใต้การใช้ยาใน เกาต์ โรคใน เกาต์ความเข้มข้นของกรดยูริกที่เพิ่มขึ้น นำ ในการตกผลึกและทำให้รู้สึกไม่สบายใน ข้อต่อ. ยาเสพติด ที่มี อัลโลพูรินอล เป็นการเตรียมการมาตรฐานสำหรับการรักษา เกาต์. ในรูปแบบทางพันธุกรรมของการขาดเอนไซม์กิจกรรมจะลดลงโดยการกลายพันธุ์ โรคนี้ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยกลับ เด็กจะป่วยหากทั้งพ่อและแม่มีอัลลีลที่ได้รับผลกระทบ กิจกรรมที่ลดลงของ xanthine oxidase ยังเกิดขึ้นเมื่อปัจจัยร่วมของโมลิบดีนัมไม่เพียงพอเนื่องจากไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากข้อบกพร่อง Xanthine และ hypoxanthine สะสม ระดับแซนธีนในเลือดที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการปรากฏตัวของแซนธีนในปัสสาวะ (xanthinuria) เป็นสิ่งที่เห็นได้ชัดเจนในผู้ที่ได้รับผลกระทบ เมื่อแซนไทน์ถูกกำหนดให้ตรวจพบการขาดเอนไซม์อาหารเช่น กาแฟ ถั่วชา เพื่อน หรือมันฝรั่งต้องได้รับการยกเว้นให้เป็นแหล่งของแซนธีน ในทางกลับกันระดับกรดยูริกจะลดลง เนื่องจากแซนธีนไม่แตกตัวและละลายน้ำได้ไม่ดีจึงสามารถสร้างผลึกได้ ในกรณีส่วนใหญ่ไฟล์ สภาพ ไม่มีอาการ อย่างไรก็ตามในคนอื่น ๆ ก็สามารถทำได้ นำ ไปยัง ไต ปัญหาการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะหรือเลือดในปัสสาวะ หากนิ่วแซนไทน์ก่อตัวในกรณีที่รุนแรงสามารถฝากไว้ใน ไต เนื้อเยื่อหรือในทางเดินปัสสาวะ บุคคลที่ได้รับผลกระทบต้องระมัดระวังในการปฏิบัติตามพิวรีนต่ำ อาหาร และดื่มน้ำมาก ๆ
