โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD): สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

ปัจจัยต่อไปนี้มีความสำคัญในการเกิดโรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD):

• ความไม่เพียงพอของ ciliated เยื่อบุผิว ของทางเดินหายใจ; ความเสียหายอย่างต่อเนื่อง - เช่นควันบุหรี่ - ส่งผลให้เยื่อบุผิวถูกทำลายอย่างสมบูรณ์
• การฝ่อของเยื่อบุหลอดลม
• เพิ่มการผลิตเมือกในหลอดลมอย่างผิดปกติ
• การแทรกซึมส่วนใหญ่มาจาก เซลล์เม็ดเลือดขาว และเซลล์พลาสมา
• Metaplasia ของเยื่อบุผิว squamous

ปัจจัยทั้งหมดนี้เข้าด้วยกัน นำ ถึงเรื้อรัง หลอดลมอักเสบซึ่งถ้า ปัจจัยเสี่ยง ยังคงมีอยู่ในที่สุดอาจนำไปสู่ภาวะถุงลมโป่งพอง (การพองตัวเกินกลับไม่ได้ของโครงสร้างที่เติมอากาศที่เล็กที่สุด (ถุงลมถุงลม) ของปอด) เนื่องจากการสูญเสียความยืดหยุ่นของถุงลมโป่งพอง ปอด เนื้อเยื่อและ คอร์ pulmonale (ขวารับแรงกด หัวใจ เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความดันใน การไหลเวียนของปอด). หมายเหตุ: ตอนนี้เชื่อกันว่าการเกิดโรคของ ปอดอุดกั้นเรื้อรัง เริ่มต้นเร็วกว่าที่เคยคิดไว้ การทำลายหลอดลมส่วนปลาย (หลอดลมที่เล็กที่สุด) นำหน้าการพัฒนาของโรคถุงลมโป่งพอง

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

• ภาระทางพันธุกรรม
  • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
    • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
      • ยีน: AQP5, FAM13A
      • SNP: rs7671167 ในยีน FAM13A
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.32 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (1.7 เท่า)
      • SNP: rs3736309 ในยีน AQP5
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (0.44 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GG (0.44 เท่า)
  • โรคทางพันธุกรรม
    • การขาด Alpha-1-antitrypsin (AATD; α1-antitrypsin deficiency; คำพ้องความหมาย: Laurell-Eriksson syndrome, protease inhibitor deficiency, AAT deficiency): ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal recessive ซึ่งมีการผลิต alpha-1-antitrypsin น้อยเกินไปเนื่องจากความหลากหลายทำให้ขาด ยับยั้งอีลาสเตสทำให้เกิดอีลาสตินของ ถุงลมปอด เพื่อย่อยสลาย (SNP su พารามิเตอร์ของห้องปฏิบัติการ“การขาด alpha-1-antitrypsin")
• ตัวแปรทางกายวิภาค - dysanapsis (เทียบกับทั้งหมด ปอด ทางเดินหายใจขนาดเล็ก); ผู้ป่วยมีการทำงานของปอดที่แย่ลง (FEV1) ตั้งแต่อายุน้อยกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ที่ไม่พัฒนาในภายหลัง ปอดอุดกั้นเรื้อรัง (อาจอธิบายได้บางส่วนว่าเหตุใดผู้ไม่สูบบุหรี่จึงสามารถพัฒนา COPD ได้)
• ประวัติการตอบสนองของหลอดลมและ โรคหอบหืดหลอดลม.
• สูบบุหรี่เรื่อย ๆ ตอนเป็นเด็ก (พ่อแม่สูบบุหรี่)
• การติดเชื้อทางเดินหายใจบ่อยในวัยเด็ก
• ความผิดปกติของการเจริญเติบโตของปอด
• อายุ

สาเหตุพฤติกรรม

• โภชนาการ
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
• การบริโภคสารกระตุ้น
  • ยาสูบ (การสูบบุหรี่, การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ) - ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนา ปอดอุดกั้นเรื้อรัง is การสูบบุหรี่. มอระกู่จีน การสูบบุหรี่ ยังมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแม้ว่า ยาสูบ ควันถูกกรองโดย น้ำอย่างไรก็ตามจากการศึกษาของ CanCOLD (5176 คนที่มีอายุ 40 ปีขึ้นไปกลุ่มประชากรกลุ่มเป้าหมายที่คาดหวังของแคนาดาในอนาคต ปอด การศึกษาโรค (CanCOLD study)) ผู้ป่วย COPD 29% ไม่สูบบุหรี่
• หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
• การกระจายไขมันในร่างกายของ Android นั่นคือหน้าท้อง / อวัยวะภายใน, truncal, ไขมันส่วนกลางของร่างกาย (ชนิดแอปเปิ้ล) - รอบเอวสูงหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (THQ; อัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR)) มีอยู่ ตามแนวทางของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF, 2005) ใช้ค่ามาตรฐานต่อไปนี้:
  • ผู้ชาย <94 ซม
  • ผู้หญิง <80 ซม

  ภาษาเยอรมัน ความอ้วน Society ตีพิมพ์ตัวเลขที่ค่อนข้างปานกลางสำหรับรอบเอวในปี 2006: <102 ซม. สำหรับผู้ชายและ <88 ซม. สำหรับผู้หญิง

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

• โรคหอบหืดหลอดลม /“ โรคหอบหืด - ปอดอุดกั้นเรื้อรัง”
• เรื้อรัง หลอดลมอักเสบ (การอักเสบของหลอดลม เยื่อเมือก).
• ถุงลมโป่งพอง Cicatricial (การขยายตัวของเนื้อเยื่อปอดในบริเวณใกล้เคียงกับบริเวณปอดที่หดตัวเช่นเนื่องจาก การสูด ของฝุ่นที่มีควอตซ์)
• ไม่แสดงอาการอักเสบ (อังกฤษ. "การอักเสบที่เงียบ") - การอักเสบในระบบถาวร (การอักเสบที่มีผลต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมด) ซึ่งดำเนินไปโดยไม่มีอาการทางคลินิก
• ภาวะถุงลมโป่งพองหลังการผ่าตัดปอดบางส่วน (เกิดขึ้นเนื่องจากปอดถูกเอาออกและปอดที่เหลือเติมช่องว่างที่เหลือ)

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• มลพิษทางอากาศทั่วไป (รวมถึง NO2, oxon)
• ฝุ่นจากการประกอบอาชีพ - ฝุ่นที่มีควอตซ์, ฝุ่นฝ้าย, ฝุ่นเมล็ดพืช, การเชื่อมโลหะ ควันเส้นใยแร่ก๊าซที่ระคายเคืองเช่นโอโซน ก๊าซไนโตรเจน ไดออกไซด์หรือ คลอรีน ก๊าซ
• การสัมผัสกับวัสดุให้ความร้อนทางชีวภาพ (ถ่านหินไม้ ฯลฯ เป็นเวลาอย่างน้อยสิบปี)
• ไฟไม้
• มลพิษในร่ม (การปรุงอาหาร และเครื่องทำความร้อนโดย ร้อน วัสดุธรรมชาติ)
• มลพิษทางอากาศ: ฝุ่นละอองโอโซน กำมะถัน ไดออกไซด์.
• การปล่อยมลพิษทางเรือ (น้ำมันเตาหนักดีเซล)

สาเหตุอื่น ๆ

• โรคถุงลมโป่งพองในวัยชรา
• วัยเด็ก การรักษาในโรงพยาบาลสำหรับโรคทางเดินหายใจ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับผู้ไม่สูบบุหรี่ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง