เพื่อหลีกเลี่ยง ภาวะโพแทสเซียมสูง (ส่วนเกิน โพแทสเซียม) ต้องให้ความสนใจกับการลดรายบุคคล ปัจจัยเสี่ยง.
ปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรม
- อาหาร
- การถือศีลอด
- ปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการบริโภคโพแทสเซียมในอาหารที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง (สาเหตุส่วนใหญ่ของภาวะโพแทสเซียมสูง)
ปัจจัยป้องกัน (ปัจจัยป้องกัน)
แนวทางแนะนำให้หยุดยาที่มีการยับยั้ง RAAS ทางเภสัชวิทยาโดยเริ่มต้นที่ โพแทสเซียม ระดับ 5-6 mmol / l.
ต่อไปนี้เป็นคำแนะนำสำหรับ RAAS inhibitors (renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors) ในภาวะโพแทสเซียมสูง:
แนวทาง | โพแทสเซียม (mmol / l) | คำแนะนำตัวยับยั้ง RAAS |
สังคมยุโรปแห่ง ความดันโลหิตสูง (ESH) / European Society of โรคหัวใจและหลอดเลือด (อีเอสซี) ความดันโลหิตสูง แนวทาง | - | ACE inhibitors, AT1 blockers, aldosterone antagonists ห้ามใช้ในภาวะโพแทสเซียมสูง |
ไต ความคิดริเริ่มด้านคุณภาพของโรค (KDOQI) | > 5 | การลดปริมาณของ ACE inhibitor / AT1 blocker ลง 50%; หยุดถ้าความเข้มข้นยังคง> 5 mmol / l หลังจากผ่านไป 2 สัปดาห์ |
> 5,5 | ไม่ควรใช้ ACE inhibitors / AT1 blockers หรือควรใช้ด้วยความระมัดระวัง | |
วิทยาลัยอเมริกันแห่ง โรคหัวใจและหลอดเลือด มูลนิธิ (ACCF) / อเมริกัน หัวใจสำคัญ สมาคม (AHA). | > 5,5 | ปริมาณ การลดหรือหยุด สารยับยั้ง ACE, AT1 บล๊อกเกอร์, aldosterone คู่อริ |
ตำนาน
- ACE (เอนไซม์แปลง angiotensin)
- AT 1 blocker (ตัวรับ angiotensin II receptor type 1 blocker)
หมายเหตุ: การเลิกใช้ RAAS inhibitors ควรได้รับคำแนะนำจากแนวทางเหล่านี้โดยเฉพาะ ในผู้ป่วยที่มีภาวะไต (ไต ความล้มเหลว) และแออัด หัวใจ ความล้มเหลว (หัวใจล้มเหลว) เนื่องจากกลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับประโยชน์เป็นพิเศษ การรักษาด้วย. ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายการยับยั้ง RAAS จะนำไปสู่การชะลอตัวของโปรตีนในปัสสาวะ (เพิ่มการขับโปรตีนในปัสสาวะ) และความเสียหายของไตทุติยภูมิ ในผู้ป่วยที่มี หัวใจ ความล้มเหลวการยับยั้ง RAAS ช่วยลดกลไกการเปลี่ยนแปลงโปรไฟล์ของ กล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) และกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ยั่วยวน (กล้ามเนื้อหัวใจขยายตัว). เป็นผลให้ลูกค้ารายนี้ประสบกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของอัตราการตาย (อัตราการเสียชีวิต)