มะเร็งปอด (มะเร็งหลอดลม): สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

มะเร็งหลอดลมพัฒนาได้หลายขั้นตอนซึ่งสารก่อมะเร็ง (สารก่อมะเร็ง) เช่น นิโคตินแต่ยังเรียกว่าผู้ก่อการเนื้องอกมีบทบาท สิ่งที่เรียกว่าสารก่อมะเร็งที่สูดดม (สารก่อมะเร็งที่สูดดม) ถือเป็นสาเหตุของมะเร็งปอด:

• สารหนู
• แอสเบสตอส (asbestosis)
• เบริลเลียม
• แคดเมียม
• สารประกอบโครเมียม VI
• ไอเสียดีเซล (เนื่องจากไฮโดรคาร์บอน topolycyclic, PAH)
• อีเทอร์ชนิดฮาโลเจน (“ haloethers”, haloether) โดยเฉพาะ dichlorodimethyl อีเทอร์.
• การสูด ฝุ่นถ่านหิน (คนงานเหมือง)
• นิกเกิล (ฝุ่นนิกเกิล)
• โพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน (PAHs) เช่น เบนซิน, เบนโซ (ก) ไพรีน.
• ฝุ่นควอตซ์ (ฝุ่นที่มีผลึก ซิลิคอน ไดออกไซด์ (SiO2); โรคซิลิโคสิส).
• สารกัมมันตภาพรังสี (ยูเรเนียม, เรดอน).
  • เรดอน (5% ของการเสียชีวิตจากมะเร็งหลอดลมทั้งหมดอ้างอิงจากสำนักงานกลางเพื่อการป้องกันรังสี)
  • หลังจาก การสูบบุหรี่, โดยไม่สมัครใจ การสูด ของกัมมันตภาพรังสี เรดอน ในบ้านเป็นสาเหตุของมะเร็งหลอดลมที่พบบ่อยที่สุด
• ก๊าซมัสตาร์ด
• ฝุ่นคาร์ไบด์ที่มีทังสเตนและโคบอลต์
• ฝุ่นละเอียด
• ควันบุหรี่

สำหรับผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรค ปอด โรคมะเร็ง เพิ่มขึ้นตามยอดสะสม (สะสม) ทุกวัน ปริมาณ.

สาเหตุ (สาเหตุ)

นอกจากนี้ยังทราบสาเหตุของมะเร็งปอดดังต่อไปนี้:

สาเหตุทางชีวประวัติ

• ภาระทางพันธุกรรม - หากพ่อหรือแม่คนใดคนหนึ่งเป็นโรคความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นสองถึงสามเท่า
  • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
    • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
      • ยีน: DCAF4, HYKK
      • SNP: rs12587742 ในยีน DCAF4
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (สูงขึ้น) (ยืนยันแล้วสำหรับประชากรในยุโรปเท่านั้น)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AA (เพิ่มขึ้น) (ยืนยันแล้วสำหรับประชากรในยุโรปเท่านั้น)
      • SNP: rs8034191 ใน HYKK ยีน.
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.27 เท่าสำหรับผู้สูบบุหรี่)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (1.80 เท่าสำหรับผู้สูบบุหรี่)
• สถานที่ทำงาน - ประมาณ 5% ของมะเร็งหลอดลมทั้งหมดเกิดจากสารก่อมะเร็งจากการทำงาน (ดูด้านบน)
• ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคม - สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ

สาเหตุพฤติกรรม

• โภชนาการ
  • การบริโภคผักและผลไม้น้อยเกินไป (ในทางวิทยาศาสตร์บทบาทของการขาด วิตามิน ไม่เข้าใจอย่างเต็มที่)
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
• การจัดหาสารสำคัญไม่เพียงพอ
• การบริโภคสารกระตุ้น
  • แอลกอฮอล์ (ผู้หญิงมากกว่า 10 กรัมต่อวันผู้ชายมากกว่า 20 กรัมต่อวัน) - ส่งเสริมการพัฒนาของมะเร็งหลอดลมเหนือสิ่งอื่นใด
  • ยาสูบ (การสูบบุหรี่, การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ).
    • ประมาณ 85% ของมะเร็งหลอดลมทั้งหมดเกิดขึ้นในผู้สูบบุหรี่!
    • ความเสี่ยงของผู้ชายที่สูบบุหรี่วันละ 20 ซองเป็นเวลา 60 ปีคือ 70 ถึง XNUMX เท่าของผู้ไม่สูบบุหรี่ หลังจากเลิกสูบบุหรี่ การสูบบุหรี่ความเสี่ยงจะลดลง แต่จะไม่ถึงระดับผู้ไม่สูบบุหรี่อีกเลย
    • หนึ่งในสี่ของผู้สูบบุหรี่ทั้งหมดที่เป็นพาหะของ“มะเร็งเต้านม ยีน"BRCA2 พัฒนาโรคในช่วงชีวิตของพวกเขา
• การออกกำลังกาย
  • การไม่ใช้งานทางกายภาพ cardiorespiratory สูง ออกกำลังกาย (เฉลี่ย 13.0 MET ≈ 13 เท่าของอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน) ในวัยกลางคนส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งปอดลดลง 55% (อัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งปอด)
• สถานการณ์ทางจิตสังคม
  • ทำงานสูง ความเครียด: มะเร็งหลอดลม + 24% (ปอด โรคมะเร็ง).
  • เวรกลางคืน (+ 28%)

สาเหตุเนื่องมาจากความเจ็บป่วย

• โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง) - โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับการสูบบุหรี่
• ปอด รอยแผลเป็นซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้เช่น after วัณโรค หรือการผ่าตัด
• ความเสี่ยงของเนื้องอกที่สองเพิ่มขึ้นหลังจากได้รับเคมีบำบัด wg:
  • ไม่มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin (เอ็นเอชแอล) - ผิว โรคมะเร็ง (ยกเว้น เนื้องอก) and โรคมะเร็งปอด.

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการพิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.

• เกล็ดเลือด (thrombocytes) - การเพิ่มจำนวนเกล็ดเลือด 100 x 109 / l แต่ละครั้งมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้น 62% ในการพัฒนาเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก โรคมะเร็งปอด (อัตราต่อรอง [OR]: 1.62; ช่วงความเชื่อมั่น 95%: 1.15-2.27; p = 0.005) (ข้อมูลตาม Mendelian radomization กับข้อมูลจากชาวยุโรปเกือบ 50,000 คน)

ยา

• สารยับยั้ง ACE-angiotensin- เอนไซม์แปลงเผาผลาญ แบรดีคินินยาขยายหลอดเลือดที่ใช้งานอยู่นอกเหนือจาก angiotensin I; มะเร็งหลอดลมแสดงตัวรับ bradykinin; bradykinin อาจกระตุ้นการปลดปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (= ส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดและการเติบโตของเนื้องอก) ในผู้ป่วยที่ได้รับ สารยับยั้ง ACEอุบัติการณ์เท่ากับ 1.6 ต่อ 1,000 คนต่อปีเทียบกับ 1.2 ต่อ 1,000 คนต่อปีในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงอื่น ๆ ตัวยับยั้ง ACE การรักษาด้วย เพิ่มความเสี่ยงค่อนข้าง 14%สารยับยั้ง ACE และ โรคมะเร็งปอด: ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุไม่ได้สร้างขึ้นหลังจากการประเมินโดย European Medicines Agency
• Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)?
• Tricyclic antidepressants (TCAs)?

การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม (รวมถึงการสัมผัสในสถานที่ทำงาน) - การทำให้มึนเมา (การเป็นพิษ)

• อาชีพติดต่อ
  • ด้วยสารก่อมะเร็งเช่นใยหินเส้นใยแร่ที่มนุษย์สร้างขึ้น (MMMFs) โพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน (PAHs) สารหนู, สารประกอบโครเมียม VI, นิกเกิล, อีเทอร์ชนิดฮาโลเจน (“ haloethers”) โดยเฉพาะไดคลอโรไดเมทิล อีเทอร์, วัสดุกัมมันตรังสี ฯลฯ
  • ก๊าซดิบในเตาอบโค้ก
  • การจัดการน้ำมันดินและน้ำมันดิน (การก่อสร้างถนน)
  • การสูด ฝุ่นถ่านหิน (คนงานเหมือง)
  • การสูดดมของ นิกเกิล ฝุ่นฝุ่นควอตซ์ (ฝุ่นที่มีผลึกซิลิกา (SiO2))
• สารหนู
  • ผู้ชาย: ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต (เสี่ยงต่อการเสียชีวิต) / ความเสี่ยงญาติ (RR) 3.38 (ช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ 3.19-3.58)
  • ผู้หญิง: ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต / ความเสี่ยงญาติ 2.41 (ช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ 2.20-2.64)
• Tetrachloroethene (เปอร์คลอโรเอทิลีน, เปอร์คลอโร, PER, PCE)? ในผู้หญิง
• การปล่อยเครื่องยนต์ดีเซล (DME) / ไอเสียดีเซล (เนื่องจากโทโพลิไซคลิกไฮโดรคาร์บอน, PAH)
• มลพิษทางอากาศ: ฝุ่นละออง (เนื่องจากไอเสียของรถยนต์กระบวนการเผาไหม้ในอุตสาหกรรมและการทำความร้อนในประเทศ) - ความเข้มข้นของอนุภาคที่ต่ำกว่าขีด จำกัด ของยุโรปจะเพิ่มโอกาสในการเกิดมะเร็งปอด
• รังสีไอออไนซ์
• เรดอน - หลังการสูบบุหรี่การสูดดมเรดอนกัมมันตภาพรังสีโดยไม่สมัครใจในบ้านเป็นสาเหตุของมะเร็งปอดที่พบบ่อยที่สุด มีหน้าที่รับผิดชอบประมาณ 5% ของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอดทั้งหมดในเยอรมนี