วิตามินดี: หน้าที่

ด้วยการทำงานของฮอร์โมนสเตียรอยด์ 1,25-dihydroxycholecalciferol มีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญอาหารค่อนข้างน้อย calcitriol ถูกผูกไว้กับโปรตีนตัวรับภายในเซลล์ที่อวัยวะเป้าหมาย - ลำไส้กระดูก ไตและ ต่อมพาราไทรอยด์ - และลำเลียงเข้าสู่นิวเคลียส ต่อจากนั้นคอมเพล็กซ์ตัวรับวิตามินจะมีอิทธิพลต่อดีเอ็นเอ มันเปลี่ยนแปลงการถอดความ (ขั้นตอนแรกของการสังเคราะห์โปรตีน - การสร้าง m-RNA) ของยีนที่ไวต่อฮอร์โมนต่างๆ ในที่สุดกระบวนการนี้จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของการสังเคราะห์โปรตีนที่มีผลกระทบทางชีววิทยาที่สอดคล้องกัน หน้าที่หลักของวิตามิน D3 คือการควบคุม แคลเซียม และ ฟอสเฟต การเผาผลาญร่วมด้วย ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และ แคลซิโทนิน. ในความสัมพันธ์วิตามิน D3 มีอวัยวะเป้าหมายแบบคลาสสิกสี่ชิ้น - กระดูก ลำไส้เล็ก, ไต และ ต่อมพาราไทรอยด์.

กระดูก

เนื้อเยื่อกระดูกประกอบด้วยเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ย่อยสลายกระดูก) และเซลล์สร้างกระดูก (โครงสร้างเซลล์สร้างกระดูก) เซลล์สร้างกระดูกจะแกะลาคูนาเข้าไปในผิวกระดูกโดยการสร้าง“ ไลโซโซมนอกเซลล์” ซึ่งจะถูกเติมเต็มและสร้างแร่ธาตุใหม่โดยเซลล์สร้างกระดูก ดังนั้นทั้งเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกจึงมีความจำเป็นสำหรับการต่ออายุกระดูกการเปลี่ยนแปลงและการซ่อมแซมกระดูก 1,25-Dihydroxycholecalciferol ถูกคิดว่ามีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของกระดูกผ่านความสามารถในการมีอิทธิพลต่อการสลายตัวและการใส่แร่ในกระบวนการทางสรีรวิทยาของการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกและการย่อยสลาย โดยนำไปสู่การสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของเซลล์สร้างกระดูกจากเซลล์เม็ดเลือด (เซลล์ของ เลือด การสร้าง) และกระตุ้นให้เซลล์สร้างกระดูกหลั่งปัจจัยการสลายตัวที่ส่งเสริมการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก 1,25 (OH) 2D3 เพิ่มการดูดซึมของกระดูก การกระตุ้นการสร้างแร่กระดูกขึ้นอยู่กับการให้ยาที่เพิ่มขึ้น แคลเซียม และ ฟอสเฟต ตลอด Calcitriol- เพิ่มขึ้นในลำไส้ การดูดซึม. ในกระบวนการนี้ 1,25 (OH) 2D3 จะทำงานร่วมกันกับ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์. นอกจากนี้ 1,25 (OH) 2D3 พร้อมกับ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์, ส่งเสริมการระดมพล แคลเซียม - เมื่อระดับแคลเซียมลดลง - และ ฟอสเฟต จากกระดูกเข้าสู่ช่องว่างนอกเซลล์ผ่านลำไส้ที่เพิ่มขึ้น การดูดซึม เช่นเดียวกับการเคลื่อนย้ายจากกระดูก 1,25-dihydroxycholecalciferol ยังคงรักษา เลือด ความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสเฟต เนื่องจากเซลล์สร้างกระดูกมีตัวรับสำหรับ D วิตามิน ฮอร์โมนสามารถควบคุมการสังเคราะห์อัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (AP) และ ออสทีโอแคลซิน ในวัฒนธรรม osteoblast นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของ 1,25 (OH) 2D3 ในเซลล์สร้างกระดูกส่วนประกอบอื่น ๆ ของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) ของเนื้อเยื่อกระดูกจะถูกหลั่งออกมาเช่น osteopontin ประเภท 1 คอลลาเจน และ hCYR61 สิ่งเหล่านี้มีผลเฉพาะที่สำคัญต่อการสร้างกระดูก โดยการส่งเสริมการสลายและการใส่แร่ในกระบวนการทางสรีรวิทยาของการสร้างและการย่อยสลายเนื้อเยื่อกระดูก D วิตามิน ฮอร์โมนทำให้เกิดการหมุนเวียนของกระดูกเพิ่มขึ้นและร่วมด้วย ลำไส้เล็ก ผลเป็นบวกแคลเซียมและกระดูก สมดุล.

ลำไส้เล็ก

ในบรรดาบทบาทสำคัญของ D วิตามิน ฮอร์โมนเป็นตัวควบคุมการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตใน ลำไส้เล็ก. 1,25 (OH) 2D3 นำไปสู่การสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนที่จับกับแคลเซียม calbindin-D ในเซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อเมือก ผ่านการเพิ่มการถอดเสียงที่เกี่ยวข้อง ยีน. นอกจากนี้ 1,25 (OH) 2D3 ยังสามารถกระตุ้นการขนส่งแคลเซียมในลำไส้ได้ภายในไม่กี่นาทีโดยไม่ขึ้นกับ ยีน การเปิดใช้งาน ในที่สุดภายใต้อิทธิพลของ 1,25-dihydroxycholecalciferol ทั้งแคลเซียมในลำไส้ การดูดซึม และการขนส่งแคลเซียมในพลาสมาจะเพิ่มขึ้น

ระบบภูมิคุ้มกัน

วิตามินดีมีส่วนช่วยให้เป็นปกติ ระบบภูมิคุ้มกัน การทำงานและการตอบสนองต่อการอักเสบที่ดีต่อสุขภาพ วิตามินดีมีบทบาทในการควบคุมการทำงานของ ระบบภูมิคุ้มกัน. ตรวจพบตัวรับวิตามินดี (VDR) ใน โมโนไซต์ และทั้งในเซลล์ T helper 1 (Th1) และ T helper 2 (Th2) (เซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน). รูปแบบที่ใช้งานของวิตามินดีช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบของเซลล์ Th1 ยับยั้งการนำเสนอแอนติเจนโดยเซลล์เดนไดรติกและการแพร่กระจายและการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน ไต

ฮอร์โมนวิตามินดีมีส่วนสำคัญในปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชันในไต ยับยั้งการเกิดไฮดรอกซิเลชันของ 25 (OH) D3 ในตำแหน่ง 1 อัลฟา ในแบบคู่ขนาน Calcitriol จะกระตุ้นการเกิดไฮดรอกซิเลชันที่ตำแหน่ง 24 สันนิษฐานว่าฮอร์โมนวิตามินดีมีผลต่อการดูดซึมของไตและการขับแคลเซียมและฟอสฟอรัสของไตตามลำดับ

พารา

ผ่านเซ็นเซอร์แคลเซียมของสิ่งมีชีวิต ต่อมพาราไทรอยด์ ตรวจจับแคลเซียมในปัจจุบัน สมาธิ ในซีรั่ม พาราไทรอยด์ฮอร์โมนซึ่งผลิตในต่อมพาราไทรอยด์มีหน้าที่รักษาระดับแคลเซียม การหลั่งของมันขึ้นอยู่กับแคลเซียมในปัจจุบัน สมาธิ. เมื่อระดับแคลเซียมต่ำฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะถูกปล่อยออกจากต่อมพาราไทรอยด์ภายในไม่กี่นาที กระตุ้นการแสดงออกของ 1alpha-hydroxylase ที่ ไต และทำให้เกิดฮอร์โมนวิตามินดี โดยการส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการเคลื่อนย้ายแคลเซียมจากกระดูกไปยังพื้นที่นอกเซลล์ร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ 1,25 (OH) 2D3 จะเพิ่มแคลเซียมในซีรัม สมาธิระดับ 1,25D2 ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้น 3 (OH) ในทางกลับกันจะยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ กลไกนี้ดำเนินการผ่านตัวรับพาราไทรอยด์วิตามิน D3 ถ้า 1,25 (OH) 2D3 ตรงกับตัวรับเหล่านี้ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับตัวมันเองวิตามินจะมีผลต่อการเผาผลาญของอวัยวะเป้าหมาย

ผลกระทบอื่น ๆ ของ 1,25-dihydroxycholecalciferol

นอกเหนือจากอวัยวะเป้าหมายแบบคลาสสิกทั้งสี่แล้วเนื้อเยื่อและเซลล์จำนวนมากยังมีตัวรับ 1,25 (OH) 2D3 ซึ่งฮอร์โมนสเตียรอยด์มีผลเฉพาะโดยทั่วไปแล้วฮอร์โมนวิตามินดีเป็นสารต้านการหลั่งและกระตุ้นการสร้างความแตกต่าง:

• การเจริญเติบโตและความแตกต่างของผิวหนังและเม็ดเลือด (เลือด-forming) เซลล์
• ความแตกต่างและการเจริญเติบโตของเซลล์ไขกระดูก
• มีอิทธิพลต่อต่อมไร้ท่อ - นอกเหนือไปจาก อินซูลิน และพาราไทรอยด์ฮอร์โมนก็หลั่งไทรอยด์ ฮอร์โมน.
• ผิวหนัง - มีอิทธิพลต่อการเติบโตของเซลล์และการสร้างความแตกต่าง (การสร้างและการเติบโตของรูขุมขนความแตกต่างของ keratinocytes
• ตับอ่อนต่อมไร้ท่อ (ตับอ่อน) - การปรับการหลั่งอินซูลิน
• บาง สมอง ส่วน - เพิ่มกิจกรรมของโคลีนอะซิติลทรานสเฟอเรส
• กล้ามเนื้อ - ความแตกต่างและการเจริญเติบโตของ chondrocytes (เซลล์ของ กระดูกอ่อน เนื้อเยื่อ) ใน แคลลัส การสร้าง (กระดูกทดแทนที่เกิดขึ้นใหม่) หลังหัก (หัก กระดูก) อิทธิพลโดยตรงต่อการขนส่งแคลเซียมและการสังเคราะห์โปรตีนในกล้ามเนื้อ - นำไปสู่การปรับปรุงกล้ามเนื้อในที่สุด ความแข็งแรง -, การประสาน การหดตัวของกล้ามเนื้อมีแนวโน้มที่จะแกว่งไปแกว่งมา
• เซลล์เนื้องอกต่างๆ - การยับยั้งการเพิ่มจำนวนของเซลล์