ผลิตภัณฑ์
โมโนโคลนอลแอนติบอดีรักษาโรคตัวแรกได้รับการอนุมัติในปี 1986 Muromonab-CD3 (Orthoclone OKT3) จับกับตัวรับ CD3 บนเซลล์ T และถูกนำไปใช้ใน การโยกย้าย ยา. มากมาย ยาเสพติด ที่มี แอนติบอดี มีวางจำหน่ายแล้ว สามารถดูสารออกฤทธิ์ที่เลือกได้ในตอนท้ายของบทความนี้ เหล่านี้มีราคาแพง ยาเสพติด. ตัวอย่างเช่นตัวยับยั้ง TNF-alpha 1 มล. มีราคาหลายร้อยฟรังก์ การพัฒนายาและกระบวนการผลิตที่ซับซ้อนเป็นส่วนสำคัญของต้นทุน ปัจจุบันหลาย ยาเสพติด เริ่มสูญเสียการคุ้มครองสิทธิบัตรและราคาถูกกว่า ไบโอซิมิลาร์ กำลังเข้าสู่ตลาด
โครงสร้างและคุณสมบัติ
โมโนโคลนอล แอนติบอดี (mAbs) คือไกลโคโปรตีนและ ชีววิทยา ที่มีโมเลกุลสูง มวล ประมาณ 150 kDa ซึ่งเป็นของอิมมูโนโกลบูลินซูเปอร์แฟมิลี่ บำบัด แอนติบอดี มักจะเป็นγ-immunogloblins (IgG, gamma globulins) แอนติบอดี IgG เป็น homodimers ที่ประกอบด้วย heterodimers สองตัวที่มีแสงหนึ่งและโซ่หนักหนึ่งสาย หน่วยย่อยเชื่อมต่อกันด้วยสะพานไดซัลไฟด์ ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างแฟรกเมนต์ (แฟรกเมนต์แอนติเจนที่มีผลผูกพัน) และแฟรกเมนต์แฟรกเมนต์ แฟรกเมนต์ Fab ประกอบด้วยขอบเขตตัวแปรที่ผูกกับโครงสร้างเป้าหมายหรือแอนติเจน
การประดิษฐ์
แอนติบอดีเกิดขึ้นโดยวิธีการทางเทคโนโลยีชีวภาพต่างๆ แอนติบอดีต่อตัวแรก (แอนติบอดีของหนู) มีข้อเสียโดยเฉพาะเช่นเดียวกับต่างประเทศ โมเลกุลมักก่อให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและอาการแพ้ ดังนั้นจึงมีการพัฒนาแอนติบอดีมนุษย์ที่แปลกประหลาดและเป็นมนุษย์ พวกมันมีภูมิคุ้มกันน้อยกว่าและมีครึ่งชีวิตที่ยาวนานขึ้น แอนติบอดีชนิดแรกได้รับการปล่อยตัวในช่วงกลางทศวรรษที่ 1990 ต้นกำเนิดสามารถระบุได้โดยคำต่อท้าย (โดยทั่วไป: -mab):
- -ximab: แอนติบอดี chimeric (ส่วนประกอบของ Murine และมนุษย์ประมาณ 75% ของมนุษย์) ตัวแทนคนที่ 1 Abciximab
- -zumab: แอนติบอดีต่อมนุษย์ (มนุษย์ 85%) ตัวแทนคนที่ 1 ดาคลิซูมาบ.
- -umab: แอนติบอดีต่อมนุษย์ (มนุษย์ 100%) ตัวแทนคนที่ 1 adalimumab.
นอกจากนี้ยังมีการพัฒนาชิ้นส่วนแอนติบอดีที่ประกอบด้วยชิ้นส่วน Fab ที่จับกับแอนติเจนเท่านั้น ตัวอย่างเช่นหนึ่งตัวแทนดังกล่าวคือ รานิบิซูมาบ (ลูเซนติส). เศษกระจายได้ดีกว่าเพราะมีขนาดเล็กกว่า พวกเขายังโต้ตอบกับไฟล์ ระบบภูมิคุ้มกัน เนื่องจากส่วน Fc หายไป อนึ่งแอนติบอดีสำหรับการใช้งานทางสัตวแพทย์ลงท้ายด้วยคำต่อท้ายต่อไปนี้:
- -vetmab: แอนติบอดีสำหรับสัตวแพทยศาสตร์เช่น locivetmab
ผลกระทบ
แอนติบอดีมีลักษณะเฉพาะและมีความสัมพันธ์กันสูงกับเป้าหมายระดับโมเลกุล ทั่วไป กลไกของการกระทำ กำลังปิดใช้งานยาเป้าหมาย ตัวอย่างเช่น, omalizumab (Xolair) จับกับ IgE และมีฤทธิ์ต้านการแพ้ในลักษณะนี้ แอนติบอดียังสามารถจับกับตัวรับบนผิวเซลล์และมีผลต่อการส่งสัญญาณ นี่คือความจริงตัวอย่างเช่นของ เซตูซิแมบ (Erbitux) ซึ่งกำหนดเป้าหมายไปที่ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) และได้รับการบริหารสำหรับ โรคมะเร็ง การบำบัด. แอนติบอดีบางตัวทำปฏิกิริยากับ ระบบภูมิคุ้มกัน และนำไปสู่การทำลายเซลล์โดยการกระตุ้นระบบเสริมหรือเซลล์ภูมิคุ้มกัน สิ่งนี้มีความสำคัญในการบำบัดมะเร็งรวมถึงการใช้งานอื่น ๆ
- Complement-Dependent Cytotoxicity (CDC) - ระบบเสริม
- Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity (ADCC) - เซลล์ภูมิคุ้มกัน
ในที่สุดแอนติบอดียังใช้เพื่อคัดเลือกยาอื่น ๆ ไปยังสถานที่ดำเนินการ (การกำหนดเป้าหมายยา)
ตัวชี้วัด
ข้อบ่งชี้สำหรับโมโนโคลนอลแอนติบอดีกำลังขยายวงกว้างอย่างต่อเนื่อง ตามเนื้อผ้าแอนติบอดีได้รับการบริหารสำหรับ โรคมะเร็ง และโรครูมาติกเป็นต้น วันนี้มีข้อบ่งชี้อื่น ๆ อีกมากมาย (การเลือก): โรคสะเก็ดเงิน, โรคลำไส้อักเสบ, โรคกระดูกพรุน, หลายเส้นโลหิตตีบ, การเลิกใช้ยา, ความเสื่อมของ macular, โรคหอบหืด, ลมพิษ, ไขมันในเลือดสูง, โรคติดเชื้อไวรัส, โรคมะเร็ง ภูมิคุ้มกันบำบัดและ โรคผิวหนังภูมิแพ้.
ปริมาณ
แอนติบอดีโดยทั่วไปมีครึ่งชีวิตที่ยาวนานในช่วงประมาณ 14 ถึง 20 วัน ดังนั้นช่วงเวลาการให้ยาจึงนานกว่ารูปแบบยาในช่องปากส่วนใหญ่ ยามักจะฉีด / ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือทางหลอดเลือดดำ นอกจากนี้ยังสามารถฉีดเข้าไปในอวัยวะภายในได้ วิธีการใช้ขึ้นอยู่กับยา
ห้าม
สำหรับข้อควรระวังทั้งหมดโปรดดูที่ฉลากยา
ปฏิสัมพันธ์
ยาเสพติด ปฏิสัมพันธ์ ผ่าน CYP450 การเผาผลาญอื่น ๆ เอนไซม์หรือผู้ขนส่งไม่น่าเป็นไปได้ แอนติบอดีบางชนิดอาจไม่สามารถใช้ร่วมกับการถ่ายทอดสดได้ วัคซีน. นอกจากนี้สารประกอบเฉพาะอื่น ๆ ปฏิสัมพันธ์ เป็นไปได้
ผลกระทบ
แอนติบอดี การบริหาร อาจส่งผลให้เกิดการพัฒนา autoantibodies มุ่งต่อต้านตัวแทนการรักษาที่ยกเลิกผลกระทบ (การสร้างภูมิคุ้มกัน) ความเสี่ยงเกิดขึ้นจากแอนติบอดีที่มีลักษณะคล้ายมนุษย์มนุษย์และมนุษย์ แต่ต่ำกว่ามากเมื่อเทียบกับแอนติบอดีของ murine
ตัวแทน (การเลือก)
- แอบซิซิแมบ (ReoPro)
- Adalimumab (Humira)
- Alemtuzumab (เลมตราดา)
- อาลิโรคุแมบ (พระลูเอนต์)
- อะเทโซลิซูแมบ (เทเซนทริก)
- Avelumab (บาเวนซิโอ)
- บาซิลิกซิแมบ (Simulect)
- เบลิมูแมบ (เบนลีสตา)
- Benralizumab (ฟาเซนรา)
- เบวาซิซูแมบ (Avastin)
- เบซโลทอกซูแมบ (Zinplava)
- บิมาครัมบ์
- บลินาทูโมแมบ (Blincyto)
- เบรนตูซิแมบเวโดติน (Adcetris)
- คานาคินูแมบ (Ilaris)
- Certolizumab (ซิมเซีย)
- เซทูซิแมบ (Erbitux)
- แดคลิซูแมบ (Zinbryta ปิดฉลาก)
- Denosumab (โปรเลีย)
- ดูพิลูแมบ (Dupixent)
- Durvalumab (อิมฟินซี)
- Eculizumab (โซลิริส)
- Efalizumab (Raptiva, นอกฉลาก)
- เอโลทูซูแมบ (Empliciti)
- อีโวโลคัมแมบ (เรพาทา)
- Golimumab (ซิมโปนี)
- กูเซลคูแมบ (Tremfya)
- Infliximab (Remicade)
- Ipilimumab (เยอร์วอย)
- อิกเซกิซูแมบ (Taltz)
- ลานาเดลลูแมบ (Takhzyro)
- โลกิเวตมาบ (สัตวแพทย์).
- เมโปลิซูแมบ (Nucala)
- Muromonab-CD3 (Orthoclone OKT 3 ปิดฉลาก)
- นาตาลิซูแมบ (ไทซาบริ)
- เนซิตูมูแมบ (Portrazza)
- นิโวลูแมบ (Opdivo)
- Obiltoxaximab (แอนธิม)
- Obinutuzumab (กาซีวาโร)
- โอเครลิซูแมบ (Ocrevus)
- Ofatumumab (อาร์เซอร์รา)
- Olaratumab (ลาร์ทรูโว)
- โอมาลิซูแมบ (Xolair)
- ปาลิวิซูแมบ (ซินนางิส)
- พานิทูมูแมบ (Vectibix)
- เพมโบรลิซูแมบ (Keytruda)
- เปอร์ตูซูแมบ (Perjeta)
- รามูซิรูแมบ (Cyramza)
- รานิบิซูแมบ (Lucentis)
- เรสลิซูแมบ (Cinqair)
- ริทูซิแมบ (MabThera)
- Romosozumab (ความสม่ำเสมอ)
- เซคูคินูแมบ (Cosentyx)
- Siltuximab (ซิลแวนท์)
- โทซิลิซูแมบ (Actemra)
- ทราสทูซูแมบ (Herceptin)
- Ustekinumab (สเตลารา)
- Vedolizumab (เอนตีวิโอ)