Γ-Aminobutyric Acid: หน้าที่และโรค

กรดγ-Aminobutyric หรือที่เรียกสั้น ๆ ว่า GABA (gamma-aminobutyric acid) เป็นเอมีนทางชีวภาพของกรดกลูตามิก ในเวลาเดียวกัน GABA เป็นตัวยับยั้งที่สำคัญ สารสื่อประสาท ในภาคกลาง ระบบประสาท (คมช.).

กรดγ-aminobutyric คืออะไร?

γ-Aminobutyric acid เป็นอนุพันธ์ของกรดกลูตามิกและเอมีนของกรดบิวทิริก เอมีน เป็นอนุพันธ์อินทรีย์ของ สารแอมโมเนีย อย่างใดอย่างหนึ่งหรือมากกว่านั้น ไฮโดรเจน อะตอมถูกแทนที่ด้วยหมู่อัลคิลหรือหมู่อาริล ในทางเคมีกรดγ-aminobutyric เป็นกรดอะมิโนที่ไม่ก่อให้เกิดโปรตีน ไม่ก่อให้เกิดโปรตีน กรดอะมิโน เป็นกรดอะมิโนที่ไม่รวมอยู่ใน โปรตีน ระหว่างการแปล ทำหน้าที่เป็นตัวต่อต้านกรดอะมิโนในการเผาผลาญของเอนไซม์ในร่างกาย กรดγ-aminobutyric แตกต่างจากโปรตีนα-อื่น ๆกรดอะมิโน ตามตำแหน่งของกลุ่มอะมิโน GABA เป็นกรดอะมิโนเนื่องจากกลุ่มอะมิโนอยู่ที่สาม คาร์บอน อะตอมหลังอะตอมคาร์บอกซิลคาร์บอน GABA จับกับตัวรับเฉพาะในร่างกาย ทำหน้าที่เป็นสารยับยั้ง (inhibitory) สารสื่อประสาท ในร่างกาย

ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และบทบาท

GABA ออกฤทธิ์ที่ตัวรับต่างๆในร่างกาย ตัวรับ GABAa เป็นช่องทาง cloridione ที่มีรั้วรอบขอบชิด เมื่อ GABA จับกับตัวรับ คลอไรด์ ไหลเข้าสิ่งนี้มีผลยับยั้งผู้ได้รับผลกระทบ เซลล์ประสาท. ตัวรับ GABAa กระจายอยู่ทั่วไปใน สมอง. พวกเขามีบทบาทสำคัญใน สมดุล ระหว่างการลดทอนและการกระตุ้นในส่วนกลาง ระบบประสาท. หลาย ยาเสพติด ที่มีฤทธิ์กดประสาทที่ตัวรับ GABAa ตัวแทนเหล่านี้ ได้แก่ เบนโซ, ยากันชัก, โพรโพฟอลและ บาร์บิทูเรต. GABAa-ρ receptors มีผลคล้ายกับ GABAa receptors อย่างไรก็ตามไม่สามารถรับผลกระทบจากไฟล์ ยาเสพติด ดังกล่าวข้างต้น ตัวรับ GABAb เรียกว่า G-protein-pair receptors เมื่อกรดγ-aminobutyric จับกับตัวรับเหล่านี้เพิ่มขึ้น โพแทสเซียม ไหลเข้าสู่ เซลล์ประสาท. ในขณะเดียวกันก็มีการไหลออกที่ลดลง แคลเซียม. ดังนั้นการเกิด hyperpolarization presynaptic และการยับยั้งการปลดปล่อยตัวส่งจึงเกิดขึ้น ด้านหลัง Synaptic แหว่งในทางกลับกันมีการไหลเข้าที่เพิ่มขึ้นของ โพแทสเซียม. เป็นผลให้มีการพัฒนาศักยภาพโพสต์ซินแนปติก (IPSP) ช่วยคลายกล้ามเนื้อ บาโคลเฟน ทำหน้าที่อย่างแม่นยำที่ตัวรับนี้ โดยทั่วไป GABA มีฤทธิ์ลดความวิตกกังวลยาแก้ปวดยาคลายเส้นยากันชักและ เลือด ผลการรักษาความดัน นอกจากนี้ GABA ยังมีผลส่งเสริมการนอนหลับ อย่างไรก็ตาม GABA ไม่ได้ทำหน้าที่เพียงแค่ยับยั้งเท่านั้น สารสื่อประสาท. กาบายังยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนในต่อมไร้ท่อต่างๆ ผลกระทบที่สำคัญเกิดจากกรดγ-aminobutyric ในตับอ่อน ที่นั่นกรดจะยับยั้งการหลั่งของ กลูคากอน ในเซลล์อัลฟาของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans อย่างไรก็ตาม GABA ยังทำหน้าที่เป็นศูนย์กลางในไฟล์ มลรัฐ และด้วยเหตุนี้การหลั่งของการปลดปล่อย ฮอร์โมน. เซลล์ประสาท GABAergic ยังจัดหา ต่อมใต้สมองเพื่อให้การผลิตต่อมใต้สมองของ โปรแลคติน, ACTH, TSH และ LH ยังได้รับอิทธิพลจาก GABA GABA ยังช่วยกระตุ้นฮอร์โมนที่ปล่อย HGH ใน hypothalamic นอกจากนี้กรดγ-aminobutyric ยังมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน ผ่านตัวรับ GABA ที่อยู่บนเซลล์ T กรดγ-aminobutyric จะสกัดกั้นการหลั่งของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบในขณะที่ยับยั้งการกระตุ้นและการแพร่กระจายของเซลล์ T

การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม

γ-Aminobutyric acid เกิดจาก กลูตาเมต. สิ่งนี้ต้องใช้เอนไซม์ กลูตาเมต ดีคาร์บอกซิเลส (GAD) กลูตาเมต เป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นที่สำคัญ เพียงขั้นตอนเดียวผลกระทบเกือบจะกลับด้านและมีการสร้างสารสื่อประสาทที่ยับยั้ง ทันทีหลังการก่อตัวกรดγ-aminobutyric บางตัวจะถูกลำเลียงไปยังเซลล์ glial ที่นั่นสามารถเปลี่ยน GABA เป็นเซมาลดีไฮด์ซัคซิเนตโดย GABA transaminase จึงสามารถรวมเข้ากับวงจรซิเตรตและย่อยสลายได้ ในตับอ่อน GABA ผลิตใน อินซูลิน- ผลิตเบต้าเซลล์ของเกาะ Langerhans GABA เกิดจากกลูตาเมตโดยเอนไซม์ GAD65 การหลั่งจะเกิดขึ้นในมือข้างหนึ่งผ่าน SLMV SLMV เป็นอนุภาคขนาดเล็กที่มีลักษณะคล้ายซินแนปติกซึ่งมีลักษณะคล้ายถุงซินแนปติก อย่างไรก็ตามในส่วนเล็ก ๆ GABA จะถูกหลั่งออกมาในตับอ่อนผ่านทาง LDCV ซึ่งเรียกว่าถุงแกนกลางหนาแน่นขนาดใหญ่ ถุงเหล่านี้มีคอมเพล็กซ์ทั่วไปของ อินซูลิน และ สังกะสี. ถุงที่เกี่ยวข้องมีตัวขนส่ง GABA การหลั่ง GABA ในตับอ่อนเกิดขึ้นทุกๆสี่ชั่วโมง นอกจากนี้การหลั่ง vesicular เกิดขึ้น

โรคและความผิดปกติ

กรดγ-aminobutyric ในระดับต่ำพบเป็นประจำในโรคต่างๆ ซึ่งรวมถึงตัวอย่างเช่นเรื้อรัง ความเจ็บปวด, ความดันเลือดสูง, หงุดหงิด เครื่องหมายจุดคู่, โรคก่อนมีประจำเดือน (พีเอ็มเอส) ดีเปรสชัน, โรคจิตเภทและ โรคลมบ้าหมู. การขาดกรดγ-aminobutyric อาจทำให้เหงื่อออกตอนกลางคืนความหุนหันพลันแล่นความวิตกกังวลและ หน่วยความจำ การด้อยค่า ใจร้อน, หัวใจเต้นเร็ว, มีเสียงดังในหู (หูอื้อ) ความอยากกินของหวานและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อก็เป็นอาการของการขาด GABA เช่นกัน การขาด GABA สามารถรักษาได้หลายวิธี ตัวอย่างเช่นผู้ที่ได้รับผลกระทบสามารถใช้สารตั้งต้นของ GABA glutamine. ในทำนองเดียวกันการรักษาสามารถทำได้ร่วมกับไกลซีนของกรดอะมิโนขนาดเล็ก อย่างไรก็ตามช่องปาก การบริหาร ของ GABA ส่วนใหญ่มีผลต่ออวัยวะรอบนอกเช่นอวัยวะและเนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อ เอฟเฟกต์ส่วนกลางไม่สามารถทำได้เนื่องจากไฟล์ เลือด-สมอง อุปสรรคขัดขวางการดูดซึมของกรดγ-aminobutyric อย่างไรก็ตามกรดγ-aminobutyric ยังสามารถให้ยาเกินขนาดได้ ใช้ร่วมกับ เบนโซ, แอลกอฮอล์, ยารักษาโรคจิต, ยาสะกดจิต, ยาชา, ไตรไซคลิก antidepressants, opioidsและ ผ่อนคลายกล้ามเนื้อ เป็นอันตรายอย่างยิ่ง อาจเพิ่มผลกระทบและผลข้างเคียงของกรดγ-aminobutyric อาจทำให้เกิดการให้ยาเกินขนาดของกรดγ-aminobutyric เวียนหัว และกล้ามเนื้ออ่อนแรง ผู้ประสบภัยมีอาการง่วงซึมและหัวใจเต้นช้าลง พวกเขารู้สึกอ่อนแอมีระบบทางเดินหายใจ ดีเปรสชันอาการชักและความทุกข์ทรมานจาก หน่วยความจำ การสูญเสีย. เมื่อกรดγ-aminobutyric รวมกับสารประสาทส่วนกลางอื่น ๆ จะเป็นอันตรายถึงชีวิต หัวใจหยุดเต้น สามารถเกิดขึ้น. GABA ดูเหมือนจะมีบทบาทในพยาธิสรีรวิทยาของ โรคเบาหวาน เมลลิทัส. ดังนั้นจึงเพิ่มขึ้น กลูคากอน การก่อตัวในผู้ป่วยโรคเบาหวานมีสาเหตุมาจากการขาด GABA นอกจากนี้กิจกรรมของ T lymphocyte ดูเหมือนจะลดลงโดย GABA ซึ่งเป็นสื่อกลาง