Dehydrogenases: หน้าที่และโรค

Dehydrogenases คือ เอนไซม์ เกี่ยวข้องกับกระบวนการออกซิเดชั่น เกิดขึ้นในร่างกายมนุษย์ในรูปแบบต่างๆและตัวเร่งปฏิกิริยาตัวอย่างเช่นการสลายตัวของ แอลกอฮอล์ ใน ตับ.

Dehydrogenases คืออะไร?

Dehydrogenases มีความเชี่ยวชาญ เอนไซม์. ตัวเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพเหล่านี้เร่งปฏิกิริยาออกซิเดชั่นตามธรรมชาติของสารตั้งต้น สารที่ออกซิไดซ์จะสูญเสียอิเล็กตรอน ในปฏิกิริยาทางชีวภาพดีไฮโดรจีเนสแตกตัว ไฮโดรเจน แอนไอออนจากสารตั้งต้น แอนไอออนเป็นอนุภาคที่มีประจุลบ ในกรณีนี้ก ไฮโดรเจน อะตอมรับอิเล็กตรอนและได้รับประจุไฟฟ้าลบ ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นจริงจะเกิดขึ้นที่บริเวณที่ทำงานของเอนไซม์ เมื่อดีไฮโดรจีเนสแยก ไฮโดรเจน ประจุลบจากสารตั้งต้นปัจจัยร่วมจะรับอิเล็กตรอนและไฮโดรเจน ปัจจัยร่วมคือ โมเลกุล ที่มีส่วนช่วยในกระบวนการของเอนไซม์ แต่ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับความแตกแยก ปัจจัยร่วมของ dehydrogenases ได้แก่ nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) และ flavin adenine dinucleotide (FAD) ซึ่งแตกต่างจาก dehydrogenases, dehydratases จะแยกออกทั้งหมด น้ำ โมเลกุล จากสารตั้งต้น ดีไฮโดรจีเนสยังสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาตรงกันข้ามซึ่งก่อให้เกิดการลดลงมากกว่าการออกซิเดชั่น ในการลดอนุภาคจะรับอิเล็กตรอนแทนการบริจาค ชีววิทยาจัดประเภทของ dehydrogenases เป็น oxide reductases เอนไซม์ชนิดนี้มีอยู่ในสิ่งมีชีวิตทุกชนิด

ฟังก์ชั่นการกระทำและงาน

Dehydrogenases เป็นกลุ่มที่ประกอบด้วยผู้เชี่ยวชาญมากมาย เอนไซม์. เอนไซม์แต่ละชนิดมีหน้าที่แตกต่างกันในร่างกายมนุษย์ ชีววิทยายังแบ่งย่อยดีไฮโดรจีเนสต่างๆออกเป็นกลุ่มย่อย Aldehyde dehydrogenases (ALDH) ตัวอย่างเช่นกลุ่มของ dehydrogenases ที่พบส่วนใหญ่ใน ตับ. ตามกฎแล้ว ALDH มีหน้าที่เฉพาะสารตั้งต้นที่เฉพาะเจาะจงและไม่สามารถมีส่วนร่วมในการออกซิเดชั่นของพื้นผิวอื่นได้ ALDH1A1, -1A2 และ -1A3 เช่นโพรเซสเรตินัลซึ่งพบใน วิตามิน. อย่างไรก็ตามมีข้อยกเว้นสำหรับกฎนี้ตัวอย่างเช่น ALDH2 สามารถทำงานกับสารตั้งต้นที่แตกต่างกันและไม่ จำกัด เพียงสารเดียว ใน ตับ, dehydrogenases แตกตัว แอลกอฮอล์, ตัวอย่างเช่น เอทานอล. พวกเขาจึงมีส่วนร่วมในการทำให้บริสุทธิ์ เลือดซึ่งเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุด งานของตับ. เอทานอล โมเลกุลแรกเข้าสู่ไซต์ที่ใช้งานอยู่ของ แอลกอฮอล์ ไฮโดรเจนเนส (ADH). ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ เอทานอล ออกซิไดซ์โดยการแยกอะตอมไฮโดรเจนที่มีประจุลบออกแล้วปล่อยไปยังปัจจัยร่วม NAD +: ADH แปลงเอทานอลเป็นอะซิทัลดีไฮด์ด้วยวิธีนี้ อะซีตัลดีไฮด์หรือเอธานอลเป็นพิษและก่อให้เกิด สุขภาพ ร้องเรียน. โดยปกติอาหารจะมีเอทานอลเพียงเล็กน้อยซึ่งร่างกายสามารถเปลี่ยนสภาพได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้นปริมาณเอธานอลจึงมีน้อยด้วย ในทางกลับกันอะซีตัลดีไฮด์เป็นสารตั้งต้นสำหรับ ALDH ALDH เร่งการเปลี่ยนอะซิทัลดีไฮด์เป็น กรดน้ำส้ม ก่อนที่กรดอะซิติกจะถูกแยกและแยกย่อยออกไป น้ำ และ คาร์บอน ไดออกไซด์. ในรูปแบบนี้ไฟล์ โมเลกุล ไม่เป็นอันตรายอย่างสมบูรณ์

การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม

dehydrogenases ส่วนใหญ่พบในส่วนของเหลวของพลาสมาของเซลล์หรือใน mitochondria. ร่างกายของผู้หญิงผลิตน้อยลง ADH มากกว่าร่างกายของผู้ชาย สิ่งนี้ก่อให้เกิดความจริงที่ว่าโดยเฉลี่ยแล้วผู้หญิงจะไวต่อแอลกอฮอล์มากขึ้น ระดับที่แน่นอนของ dehydrogenases ต่างกันไม่เพียง แต่ระหว่างกลุ่มเอนไซม์ที่แตกต่างกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระหว่างบุคคลและกลุ่มชาติพันธุ์ที่แตกต่างกันด้วย ในเอเชียตะวันออกและในกลุ่มชนพื้นเมืองในอเมริกาและออสเตรเลียระดับของ ADH จะต่ำกว่าชาวยุโรปโดยเฉลี่ย จีโนมของมนุษย์มียีนที่รู้จัก 19 ยีนซึ่งกำหนด ALDH ยีนเหล่านี้ตั้งอยู่บนโครโมโซมที่สิบสอง พวกเขากำหนดลำดับของ กรดอะมิโน ภายในห่วงโซ่โปรตีน ลำดับนี้จะกำหนดคุณสมบัติของโครงสร้างโปรตีน รูปร่างของ dehydrogenases และหน้าที่ของมันก็ขึ้นอยู่กับลำดับของ กรดอะมิโน ระหว่างการสังเคราะห์ ตัวอย่างเช่น ALDH2 ประกอบด้วย 500 กรดอะมิโน. ตามกฎแล้วเซลล์จะสังเคราะห์ดีไฮโดรจีเนสที่ต้องการในภายหลัง ทำให้ไม่จำเป็นต้องขนส่งสาร

โรคและความผิดปกติ

เมื่อแอลกอฮอล์ถูกทำลายลงในร่างกายมนุษย์ acetaldehyde จะถูกสร้างขึ้นเป็นตัวกลางสารนี้เป็นพิษ ดังนั้นเอนไซม์ ALDH จึงต้องแปลงเป็น กรดน้ำส้ม เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้. อย่างไรก็ตามด้วยแอลกอฮอล์ในปริมาณที่มากขึ้นสิ่งนี้มักจะไม่ประสบความสำเร็จอย่างสมบูรณ์ ไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ดังนั้น อาการเมาค้าง ยังคงอยู่ ยายังหมายถึงโรคนี้ว่า veisalgia อาการทั่วไปคือ ปวดหัว, ไม่สบายตัว, ความรู้สึกที่จมอยู่ใน กระเพาะอาหาร, อาเจียน และ สูญเสียความกระหาย. ความสามารถในการมีสมาธิและการตอบสนองมักจะลดลง คนที่ไวต่อแอลกอฮอล์นั้นขึ้นอยู่กับจำนวน dehydrogenases ที่เซลล์ตับผลิตขึ้น ดีไฮโดรจีเนสยังมีบทบาทในการพัฒนาหรือรักษาโรคต่างๆ ตัวอย่างเช่นไขมันอัลดีไฮด์ดีไฮโดรจีเนส (FALDH) ครองตำแหน่งกลางในการพัฒนา กลุ่มอาการของSjögren. อาการหลักของกลุ่มอาการคือทางจิต การหน่วงเหนี่ยว และอาการกระตุกแบบก้าวหน้า โรคอัมพาตขา. เกร็ง โรคอัมพาตขา เป็นความผิดปกติของระบบประสาทและมีอาการอัมพาตกระตุกที่ขา Sjögren-Larsson syndrome ยังทำให้เกิดชั้นเงี่ยนของ ผิว ให้เด่นชัดขึ้นและมองเห็นได้ชัดเจน เกล็ดผิวหนัง (อิคไทโอสิส). นอกเหนือจากอาการสำคัญทั้งสามนี้แล้วความผิดปกติของจอประสาทตายังพบได้บ่อย สาเหตุของโรคอยู่ในยีนที่เข้ารหัส FALDH เนื่องจากการกลายพันธุ์ร่างกายไม่สามารถสังเคราะห์เอนไซม์คอมเพล็กซ์ที่มี FALDH ได้อย่างถูกต้อง เป็นผลให้ไฟล์ สมาธิ ของไขมัน แอลกอฮอล์ และไขมัน ลดีไฮด์ ใน เลือด พลาสมาเพิ่มขึ้น