Cytidine เป็นของนิวคลีโอไซด์และประกอบด้วยไซโตซีนฐานนิวเคลียสและ น้ำตาล น้ำตาล. มันสร้างคู่ฐานกับ guanosine ผ่าน ไฮโดรเจน พันธะ นอกจากนี้ยังมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของไพริมิดีน
Cytidine คืออะไร?
Cytidine หมายถึงนิวคลีโอไซด์ที่ประกอบด้วยไซโตซีนและ น้ำตาล. ก๊าซไนโตรเจน เบสไซโตซีนมีส่วนเกี่ยวข้องในการประกอบ กรดนิวคลีอิก พร้อมกับอะดีนีนกัวนีนและไทมีน ฟอสฟอรัสของ cytidine ส่งผลให้ cytidine monophosphate (CMP), cytidine diphosphate (CDP) หรือ cytidine triphosphate (CTP) Cytidine monophosphate เป็นนิวคลีโอไทด์ของ RNA พิวรีนสองตัวและไพริมิดีนสองตัว ฐาน มีส่วนร่วมในการประกอบของกรดนิวคลีอิกแต่ละตัวโดยไทมีนจะแลกเปลี่ยนเป็น uracil ใน RNA ดังนั้นอะดีนีนและกัวนีนจึงเป็นของพิวรีน ฐานในขณะที่ไธมีนไซโตซีนและยูราซิลอยู่ในฐานไพริมิดีน Cytidine สามารถกำจัด uridine โดย cytidine deaminase ยูริดีนเป็นนิวคลีโอไซด์ของ น้ำตาล และ uracil นอกจากนี้ยังสามารถฟอสโฟรีเลตให้กับยูริดีนโมโนฟอสเฟต ยูริดีนโมโนฟอสเฟตเป็นนิวคลีโอไทด์ที่สำคัญสำหรับอาร์เอ็นเอ นอกจากนี้ CDP และ CTP ยังเปิดใช้งานกลุ่มสำหรับการสังเคราะห์ เลซิติน, เซฟาลินและคาร์ดิโอลิพิน ไซติดีนบริสุทธิ์มีอยู่ในรูปแบบ น้ำ- ของแข็งที่ละลายน้ำได้ซึ่งสลายตัวที่ 201 ถึง 220 องศา สามารถสลายตัวเร่งปฏิกิริยาให้เป็นไซโตซีนและไรโบสได้โดยเอนไซม์ไพริมิดีนนิวคลีโอซิเดส
ฟังก์ชั่นการกระทำและบทบาท
Cytidine มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของ pyrimidine Pyrimidine เป็นกระดูกสันหลังสำหรับ pyrimidine ฐาน ไซโตซีนไทมีนและยูราซิลพบใน กรดนิวคลีอิก. ไทมีนถูกแลกเปลี่ยนเป็น uracil ใน RNA อย่างไรก็ตาม uracil ยังเกิดขึ้นจากการกำจัด cytidine ด้วย cytidine deaminase การเปลี่ยนแปลงทางเคมีของฐานไพริมิดีนทั้งสามซึ่งกันและกันมีความสำคัญต่อกระบวนการซ่อมแซมในดีเอ็นเอและการเปลี่ยนแปลงของอีพิเจเนติก ในบริบทของ epigeneticsการปรับเปลี่ยนคุณสมบัติต่างๆเกิดขึ้นจากอิทธิพลของสิ่งแวดล้อม อย่างไรก็ตามสารพันธุกรรมไม่เปลี่ยนแปลงในกระบวนการ การเปลี่ยนแปลงการปรับเปลี่ยนของสิ่งมีชีวิตเกิดจากการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกัน ดังนั้นกระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์ร่างกายเพื่อสร้างเชื้อสายของเซลล์และอวัยวะที่แตกต่างกันจึงเป็นตัวแทนของกระบวนการ epigenetic ยีนที่แตกต่างกันจะถูกกระตุ้นหรือปิดใช้งานทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ สิ่งนี้เกิดขึ้นผ่านเมธิเลชั่นของเบสไซติดีนภายในดีเอ็นเอ Methylation จะสร้าง methylcytosine ซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็น thymine ได้โดยการ deamination กัวนีนเบสนิวคลีอิกเสริมในเส้นใยคู่ตรงข้ามช่วยให้ตรวจพบข้อผิดพลาดและเปลี่ยนไธมีนกลับเป็นไซโตซีน อย่างไรก็ตามกัวนีนยังสามารถแลกเปลี่ยนเป็นอะดีนีนได้ซึ่งส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์ของจุด หากไซโตซีนที่ไม่ได้ถูกสลายตัวจะถูกกำจัดออกไป uracil จะเกิดขึ้น เนื่องจาก uracil ไม่ได้เกิดขึ้นใน DNA จึงถูกแทนที่ด้วย cytosine ทันที ที่ไซต์ของไซโตซีนอัตราการกลายพันธุ์จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยโดยเมธิล อย่างไรก็ตามในขณะเดียวกันยีนจะถูกปิดโดย methylations มากขึ้นเรื่อย ๆ ส่งผลให้มีความเชี่ยวชาญเฉพาะด้านของเซลล์ภายในเซลล์ ในกระบวนการซ่อมแซมซ่อมแซม เอนไซม์ กำหนดเป้าหมายไปที่สายดีเอ็นเอดั้งเดิมซึ่งพวกมันรับรู้ได้ด้วยเมทิลเลชั่นในระดับที่สูงขึ้น จากข้อมูลที่เก็บไว้ในนั้นจะมีการสร้างเส้นใยเสริมด้วย ข้อผิดพลาดในการรวม บริษัท จะได้รับการแก้ไขทันที นอกจากนี้เอนไซม์ AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) จะเร่งปฏิกิริยาการกำจัดการปนเปื้อนของกลุ่ม cytidine ไปยังกลุ่ม uridine ใน DNA สายเดี่ยว โซมาติกไฮเปอร์มิวเตชั่นเกิดขึ้นซึ่งจะเปลี่ยนลำดับแอนติบอดีของเซลล์ B หลังจากนั้นจะมีการเลือกเซลล์ B ที่เหมาะสม ดังนั้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ยืดหยุ่นจึงเป็นไปได้
การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม
Cytidine เป็นตัวกลางในการเผาผลาญของ pyrimidine ในฐานะที่เป็นสารประกอบที่แยกได้จึงไม่มีบทบาท ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ประกอบด้วยไซโตซีนเบสนิวคลีอิกและเพนโทซูการ์ไรโบส ไซโทซีนร่างกายสามารถสังเคราะห์ได้เอง อย่างไรก็ตามการสังเคราะห์ของมันนั้นใช้พลังงานมากดังนั้นมันจึงถูกกู้คืนจากการสร้างกรดนิวคลีอิกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเส้นทางการกอบกู้และสามารถนำกลับมารวมกันใหม่ได้ กรดนิวคลีอิก. การย่อยสลายที่สมบูรณ์ของฐานก่อให้เกิด คาร์บอน ไดออกไซด์ น้ำและ ยูเรีย. ในฐานะที่เป็นนิวคลีโอไซด์มีอยู่ใน RNA ในดีเอ็นเอไซโตซีนถูกผูกไว้กับดีออกซีไรโบสเพื่อให้นิวคลีโอไซด์ดีออกซีไซติดีนอยู่ที่นี่เป็นส่วนประกอบสำคัญ
โรคและความผิดปกติ
เมธิเลชันที่ไซติดีนตกค้างของดีเอ็นเอมีความสำคัญมากสำหรับเครื่องหมายในการแยกกระบวนการทางชีวเคมีที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตามข้อผิดพลาดอาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างการทำ methylation นั้น นำ ต่อโรค ในกรณีของ methylations ที่ผิดพลาดทั้งเพิ่มขึ้นและลดลง ยีน สามารถทริกเกอร์กิจกรรมได้ซึ่งไม่สอดคล้องกับข้อกำหนด ในระหว่างการแบ่งเซลล์รูปแบบเมธิเลชันเหล่านี้จะสืบทอดกันมา ในระยะยาวการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นสามารถ นำ ต่อโรค ตัวอย่างเช่นเซลล์เนื้องอกบางชนิดมีโครงสร้างเมธิเลชันที่เบี่ยงเบนไปซึ่งไม่ได้เกิดขึ้นในเซลล์ที่มีสุขภาพดี ดังนั้น methylation สามารถปิดกั้นยีนบางตัวที่เข้ารหัสควบคุมการเจริญเติบโต เอนไซม์. หากเป็นเช่นนี้ เอนไซม์ ขาดหายไปการเจริญเติบโตของเซลล์ที่ไม่ถูกยับยั้งสามารถเกิดขึ้นได้ นอกจากนี้ยังมีผลต่อเอนไซม์ที่เริ่มการตายของเซลล์ตามคำสั่ง (apoptosis) เมื่อเกิดข้อบกพร่องของเซลล์ ยังไม่สามารถจัดการกับ DNA methylation แบบกำหนดเป้าหมายได้ในปัจจุบัน อย่างไรก็ตามมีการศึกษาเกี่ยวกับการทำลายเซลล์เนื้องอกอย่างสมบูรณ์เพื่อนำกลับมาภายใต้การควบคุมของการควบคุมการเจริญเติบโต โปรตีน. จากการศึกษาทางคลินิกหลายชิ้นพบว่าการเติบโตของเนื้องอกอาจถูก จำกัด ได้โดยการลดระดับเซลล์ในผู้ป่วยที่มีไมอีลอยด์ โรคมะเร็งในโลหิต. ขั้นตอนนี้เรียกอีกอย่างว่า epigenetic การรักษาด้วย. กระบวนการเมทิลเลชั่นอาจมีบทบาทในโรคอื่น ๆ อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมทำให้สิ่งมีชีวิตปรับตัวให้เข้ากับสภาวะที่เปลี่ยนแปลงก่อให้เกิดการดัดแปลงทางชีวภาพโดยอาศัยเมธิเลชันของการตกค้างของไซติดีนในดีเอ็นเอ ดังนั้นร่างกายจึงดำเนินการ การเรียนรู้ อย่างไรก็ตามกระบวนการนี้อาจทำให้เกิดการควบคุมที่ไม่ถูกต้องได้เช่นกัน
