อัลโดสเตอโรน: โครงสร้างหน้าที่และโรค

aldosterone เป็นหนึ่งในสเตียรอยด์ ฮอร์โมน และรับผิดชอบต่อร่างกาย น้ำ และแร่ธาตุ สมดุล. มันยังคงเพิ่มขึ้น น้ำ และ โซเดียม ไอออนในร่างกายในขณะที่ โพแทสเซียม ไอออนและ ไฮโดรเจน ไอออน (โปรตอน) จะถูกขับออกมา ทั้งสอง aldosterone การขาดและอัลโดสเตอโรนส่วนเกิน นำ ไปจนถึงอาการไม่พึงประสงค์อย่างรุนแรง สุขภาพ ผลกระทบ

อัลโดสเตอโรนคืออะไร?

aldosterone เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต เรียกอีกอย่างว่าฮอร์โมนแห่งความกระหายหรือเกลือเนื่องจากเป็นเครื่องมือในการควบคุมร่างกาย น้ำ และเกลือ สมดุล. ฮอร์โมนนี้เป็นแร่คอร์ติคอยด์ซึ่งอยู่ในกลุ่มของคอร์ติคอยด์สเตียรอยด์ การผลิตเกิดขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตพร้อมกับสเตียรอยด์อื่น ๆ ฮอร์โมน เช่น คอร์ติซอ และฮอร์โมนเพศ Aldosterone ใช้ในการควบคุม เลือด ความดัน. ถ้า เลือด ความดันลดลงมีการหลั่งของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น เมื่อไหร่ เลือด ความดันสูงขึ้นการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนลดลง กลไกการกำกับดูแลนี้เป็นสื่อกลางโดย Renin-angiotensin-aldosterone system. ภายใน Renin-angiotensin-aldosterone ระบบแร่ธาตุและน้ำ สมดุล ของร่างกายถูกควบคุมขึ้นอยู่กับอิทธิพลภายนอก ดังนั้นการสูญเสียน้ำและเกลือในปริมาณมากจะช่วยลดการขับปัสสาวะโดยไตในขณะที่เพิ่มความกระหายและความหิวเกลือเพื่อคืนความสมดุล ในระบบนี้อัลโดสเตอโรนมีบทบาทสำคัญ

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

อัลโดสเตอโรนตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้แสดงถึงฮอร์โมนสเตียรอยด์ เตียรอยด์ ฮอร์โมน มีโครงสร้างทางเคมีพื้นฐานเช่นเดียวกับ คอเลสเตอรอล. ดังนั้น คอเลสเตอรอล ยังเป็นโมเลกุลหลักสำหรับการผลิตอัลโดสเตอโรนและฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ผ่าน Pregnenolone ระยะกลางจาก คอเลสเตอรอลพรีเจสเตอโรนเกิดจากการออกซิเดชั่น หลังจากไฮดรอกซิเลชันของพรีเจสเตอโรนต่อไปและออกซิเดชั่นของกลุ่มไฮดรอกซิลในที่สุดก็เกิดอัลโดสเตอโรน การผลิตเกิดขึ้นที่ชั้นนอกของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตโซนาโกลเมรูโลซา การสังเคราะห์ของมันถูกกระตุ้นเนื่องจากเลือดลดลง ปริมาณ และ ความดันโลหิต หรือสูงเกินไป โพแทสเซียม สมาธิ (ภาวะโพแทสเซียมสูง) ในเลือด Angiotensin II ซึ่งประกอบขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของ Renin-angiotensin-aldosterone system ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการสังเคราะห์ เมื่อเลือด โซเดียม สมาธิ เพิ่มขึ้นการสังเคราะห์ทางชีวภาพของอัลโดสเตอโรนถูกยับยั้ง สิ่งนี้จะเพิ่มไฟล์ สมาธิ ของ atrial natriuretic peptide (ANP) จึงล้างออก โซเดียม โดยการเพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะ ในทางกลับกันฮอร์โมนควบคุม ACTH ช่วยกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรน

ฟังก์ชันและงาน

อัลโดสเตอโรนทำหน้าที่ควบคุมสมดุลของน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย จะทำหน้าที่ในการรักษาสมดุลทางสรีรวิทยาระหว่าง โพแทสเซียม และโซเดียมอิออนในเลือด ฮอร์โมนทำให้เกิดการรวมตัวกันของโซเดียมแชนแนล (ENaC) และตัวขนส่งโซเดียม (Na + / K + -ATPase) เพิ่มขึ้นในพลาสมาเมมเบรนของเซลล์เยื่อบุผิวของ ไต, ปอด และ เครื่องหมายจุดคู่. ช่องโซเดียมเหล่านี้สามารถซึมผ่านไปยังไอออนของโซเดียมทำให้โซเดียมถูกดูดซึมกลับมาจากปัสสาวะหลักหรือลูเมนในลำไส้ ในเวลาเดียวกันการขับออกของโพแทสเซียมและแอมโมเนียมไอออนและโปรตอนเพิ่มขึ้น ส่งผลให้เซลล์นอกเซลล์เพิ่มขึ้น ปริมาณการลดลงของความเข้มข้นของโพแทสเซียมและการเพิ่มขึ้นของเลือด Ph. Aldosterone เป็นฮอร์โมนที่สามารถทำกิจกรรมผ่านตัวรับที่เกี่ยวข้องใน เยื่อหุ้มเซลล์. คู่อริอัลโดสเตอโรนบางตัวเช่น สไปโรโนแลคโตน หรือ eplererone สามารถยับยั้งการทำงานของ aldosterone โดยการปิดกั้นตัวรับ Cortisol ยังจับกับตัวรับแร่คอร์ติคอยด์คล้ายกับอัลโดสเตอโรน ดังนั้นจึงถูกออกซิไดซ์เป็น คอร์ติโซน ในลำไส้ ไต หรือเนื้อเยื่ออื่น ๆ ในรูปแบบนี้ไม่สามารถผูกกับตัวรับได้อีกต่อไป ดังนั้นจึงสูญเสียประสิทธิภาพในการต้านการขับปัสสาวะ แต่แยกจากฟังก์ชั่นนี้มันยังคงปฏิบัติตามหน้าที่ในฐานะก ความเครียด ฮอร์โมน. อย่างไรก็ตามไม่ขัดขวางการขับสารพิษออกทางปัสสาวะอีกต่อไป Aldosterone ถูกควบคุมโดยระบบ renin-angiotensin-aldosterone ภายในกรอบของระบบนี้จะลดลง ความดันโลหิต หรือการสูญเสียน้ำหรือโซเดียมในขั้นต้นจะนำไปสู่การปล่อยเอนไซม์เรนินจากส่วนพิเศษของ ไต เนื้อเยื่อ. Renin จะทำให้เกิดการก่อตัวของ angiotensin II ผ่าน angiotensin ในระยะกลาง I. Angiotensin II ทำให้เกิด ความดันโลหิต จะเพิ่มขึ้นโดยการบีบตัวของเลือดที่ดี เรือในขณะเดียวกันก็ช่วยกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรนซึ่งทำให้เกิดการดูดซึมโซเดียมและน้ำกลับคืนมา

โรค

ทั้งการขาดและอัลโดสเตอโรนมากเกินไป นำ อย่างมีนัยสำคัญ สุขภาพ ปัญหา. ในภาวะขาดอัลโดสเตอโรนจะมีการขับโซเดียมและน้ำเพิ่มขึ้น อาการต่างๆ ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ, ความเมื่อยล้า, ความสับสน, อาเจียน, โรคท้องร่วงและ ภาวะหัวใจวาย. ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงเกินไป ทารกแรกเกิดที่มีภาวะขาดอัลโดสเตอโรนเรียกว่ากลุ่มอาการเสียเกลือ ในช่วงสองสามวันแรกของชีวิตพวกเขาแสดงความอ่อนแอในการดื่มและไม่ยอมกิน อาเจียน, โรคท้องร่วง, การคายน้ำ และเพิ่มความไม่แยแส สภาพ เป็นอันตรายถึงชีวิตและต้องได้รับการรักษาทันที มีทั้งการขาดอัลโดสเตอโรนหลักและรอง การขาดอัลโดสเตอโรนหลักเกิดจากโรคของต่อมหมวกไต ในกรณีที่รุนแรงเรียกว่า โรคแอดดิสัน สามารถพัฒนาได้ด้วยความล้มเหลวทั้งหมดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ที่นี่นอกจากอัลโดสเตอโรนแล้วฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ก็หายไปเช่นกัน ในทางกลับกันการขาดอัลโดสเตอโรนทุติยภูมิเกิดจากกลไกการกำกับดูแลที่บกพร่องภายในระบบ renin-angiotensin-aldosterone การรักษาภาวะขาดอัลโดสเตอโรนเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนฮอร์โมนและการรักษาโรคประจำตัว การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปอาจมีสาเหตุหลักหรือทุติยภูมิ การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปหลักมักเกิดจากเนื้องอกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยหรือโดยทั่วไปน้อยกว่าเนื้องอกมะเร็งในต่อมหมวกไต รูปแบบหลักของการผลิตมากเกินไปเรียกว่า โรค Connซึ่งแสดงว่ากล้ามเนื้ออ่อนแรง ปวดหัว, กระหายน้ำและ ปัสสาวะบ่อย. การผลิตมากเกินไปของอัลโดสเตอโรนทุติยภูมิแสดงอาการคล้ายกันและเช่นเดียวกับการขาดอัลโดสเตอโรนทุติยภูมิเกิดจากความผิดปกติในระบบ renin-angiotensin-aldosterone