ไขมันที่กินเข้าไปในอาหารและถูกย่อยและดูดซึมในลำไส้ไหลเวียนไป โปรตีน (โปรตีน) - ใน เลือด. เหล่านี้ โปรตีน ประกอบด้วยอะพอพโปรตีนหลายชนิด (ส่วนหนึ่งของโปรตีนซึ่งประกอบด้วยเท่านั้น กรดอะมิโน) ซึ่งรวมกับเศษส่วนของไขมัน - ประกอบด้วย คอเลสเตอรอล และเอสเทอร์คอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ (TG) และ phospholipids - เพื่อสร้างไลโปโปรตีน (เชิงซ้อนของ โปรตีน (อะ) and ไขมันซึ่งทำหน้าที่ในการขนส่งไขมันที่ไม่ชอบน้ำใน เลือด). โดยวิธีอัลตราเซนตริฟิวจ์ไลโปโปรตีนเหล่านี้สามารถแยกออกเป็นอนุภาคต่อไปนี้ (อนุภาค) ตามความหนาแน่นหรือในกรณีของไลโปโปรตีนอิเล็กโทรโฟเรซิส (อิเล็กโทรโฟเรซิสหมายถึงการทดสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งอนุภาคที่มีประจุไฟฟ้าของเลือดจะเคลื่อนที่ไปในสนามไฟฟ้า) ตามความเร็วในการย้ายข้อมูล:
- Chylomicrons - อนุภาคที่ใหญ่ที่สุดที่มีปริมาณไขมัน (ไขมัน) ประมาณ 98-99.5% - การขนส่งส่วนใหญ่เป็นอาหาร ไตรกลีเซอไรด์. พวกมันถูกสลายอย่างรวดเร็วโดยไลโปโปรตีนไลเปส เกิดขึ้นหลังการบริโภคอาหารและไม่สามารถตรวจพบได้ใน การอดอาหาร ซีรั่มภายใต้สภาวะปกติ ในอิเล็กโตรโฟรีซิสพวกเขาแทบไม่แสดงการอพยพเลย
- VLDL - "ต่ำมาก lipoproteins” (แปล: ไลโปโปรตีนที่มีความหนาแน่นต่ำมาก), ขนส่งภายใน (“ สร้างขึ้นภายใน”) ไตรกลีเซอไรด์ เกิดขึ้นใน ตับ และประกอบด้วย 85-90% ไขมัน. ตามความคล่องตัวในอิเล็กโทรโฟรีซิสพวกมันถูกเรียกว่า pre-lipoproteins
- LDL -“ ต่ำ lipoproteins” การขนส่งส่วนใหญ่ คอเลสเตอรอล และโคเลสเตอรอลเอสเทอร์และมีประมาณ 75% ไขมัน. ในอิเล็กโทรโฟรีซิสเรียกว่าβ-lipoproteins พวกเขาขนส่งสินค้าจำนวนมาก คอเลสเตอรอล (% 65-70)
- HDL -“ สูง lipoproteins” (แปล: ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) เรียกว่าα-lipoproteins ในอิเล็กโทรโฟรีซิส มีปริมาณโปรตีนสูงสุด (50%) (โดยเฉพาะ apolipoprotein-AI, -AII และ -E) และมีปริมาณไขมันต่ำสุด (50%) และขนส่งประมาณ 20% ของคอเลสเตอรอล ในขั้นต้นพวกเขาหมุนเวียนใน เลือด เป็นสารตั้งต้นที่มีรูปร่างเป็นแผ่นดิสก์จากนั้นผ่านการดูดซึมของไขมันและอะโปโปรตีนต่อไปทำให้สุกเป็นโครงสร้างทรงกลมที่สามารถแบ่งย่อยออกเป็น HDL2a, HDL2b และ HDL3 ขึ้นอยู่กับความหนาแน่นและส่วนประกอบของโปรตีน จากความสามารถในการดูดซับไขมันพวกเขาดูเหมือนจะเสี่ยงต่อ CHD (เสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ โรค CHD) เพื่อลด.
ไขมันในอาหารจะถูกเปลี่ยนเป็น chylomicrons หลังจากการย่อยอาหารและ การดูดซึม (การกลืนกิน) และลำเลียงเข้าสู่กระแสเลือดทางท่อทรวงอก. ในเส้นเลือดฝอย chylomicrons ถูกตัดออกอย่างรวดเร็วโดยไลโปโปรตีนไลเปสและ กรดไขมัน ที่ปล่อยออกมาจะถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมันหรือออกซิไดซ์ขึ้นอยู่กับความต้องการพลังงาน เศษที่เหลือของ chylomicron (เรียกอีกอย่างว่า "chylomicron remnants") จะถูกดูดซับไปในที่สุด ตับ ซึ่งจะถูกประมวลผลเพิ่มเติม ไตรกลีเซอไรด์และเอสเทอร์คอเลสเตอรอลจาก Chylomicron Remnants ถูกนำมาใช้โดยตรงใน ตับ สำหรับการผลิตพลังงานหรือบรรจุลงในขนย้าย โมเลกุล. คอเลสเตอรอลบางส่วนจะถูกเปลี่ยนเป็น กรดน้ำดี และถูกขับออกจากนั้นส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมกลับคืนมาทาง การไหลเวียนของ enterohepatic (การไหลเวียนของลำไส้ - ตับ). ไขมันก่อตัวจากภายนอก (“ ในร่างกาย”) จากอาหารส่วนเกิน แคลอรี่ - ส่วนใหญ่มาจาก คาร์โบไฮเดรต - เกิดในตับ VLDL เหล่านี้ที่สร้างขึ้นโดยตับจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและถูกอวัยวะเป้าหมาย (กล้ามเนื้อ /เนื้อเยื่อไขมัน). ในอวัยวะเป้าหมายจะถูกสลายโดยไลโปโปรตีนไลเปสไป กรดไขมัน และใช้ในการผลิตพลังงานหรือในกรณีของอาหารส่วนเกินเก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน ครึ่งหนึ่งของ IDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง) ที่เหลืออยู่หลังจากที่ความแตกแยกถูกดูดกลับโดยตับส่วนที่เหลือจะถูกเปลี่ยนเป็น LDL. LDL ที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอลจะให้เซลล์ส่วนปลายที่มีโคเลสเตอรอลในการสร้างพื้นฐาน (ที่สำคัญ) ซึ่งสังเคราะห์ได้ (ผลิต) ในเซลล์ตับหรือกินเข้าไปพร้อมกับอาหาร การดูดซึมคอเลสเตอรอลโดยเซลล์รอบข้างถูกควบคุมโดยตัวรับ หากการรับรู้ของ LDL เข้าไปในเซลล์ได้รับความเสียหายจากข้อบกพร่องของตัวรับ LDL จะถูกจับโดย macrophages และเซลล์อื่น ๆ ของ RES (ระบบ reticulohistiocytic: ส่วนหนึ่งของ ระบบภูมิคุ้มกัน และระบบฟาโกไซติกโมโนนิวเคลียร์, MPS) จากนั้นมาโครฟาจ (เซลล์กินของเน่า) เหล่านี้จะเสื่อมสภาพเป็นเซลล์โฟมที่เรียกว่าฝากในผนังหลอดเลือดและทำให้ลูเมน (โพรง) แคบลงเมื่อเวลาผ่านไป HDL คอเลสเตอรอลสามารถที่จะรับคอเลสเตอรอลจาก เรือ - แม้จากเงินฝากที่มีอยู่แล้ว - และขนส่งกลับไปที่ตับ (การขนส่งคอเลสเตอรอลย้อนกลับ, RCT) โดยมีจุดประสงค์เพื่อขับคอเลสเตอรอล สิ่งนี้เกิดขึ้นโดยตรงหรือหลังการแปลงเป็น กรดน้ำดี. LDL จึงมีบทบาทสำคัญในการสร้างหลอดเลือด (การก่อตัวหรือการพัฒนาของ เส้นเลือดอุดตัน) ในขณะที่ HDLตรงกันข้ามมีฤทธิ์ต้านการสร้างหลอดเลือดเนื่องจากสามารถดูดคอเลสเตอรอลออกจากเซลล์และปล่อยไปที่ตับ อิทธิพลของกรดไขมันโอเมก้า 3 ต่อระดับไตรกลีเซอไรด์
โอเมก้า 3 กรดไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง กรด eicosapentaenoic (EPA) และ กรด docosahexaenoic (DHA) ยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่งของ VLDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก) โดยการเพิ่มไลโปโปรตีน เอนไซม์ไลเปส กิจกรรมไตรกลีเซอไรด์ (TG) มากขึ้นจะถูกกำจัดออกจาก VLDL จึงส่งเสริมการย่อยสลายของ VLDL การบริโภคไขมันโอเมก้า 1.5 3-3 กรัมต่อวัน กรด (EPA และ DHA) สามารถลดระดับ TG ได้ 25-30% ในก ปริมาณ- ลักษณะที่เป็นอิสระ ปริมาณ 5-6 กรัมสามารถลด TG ได้ถึง 60% ปริมาณไขมันโอเมก้า 3 นี้ กรด แทบจะไม่สามารถจัดการได้ในกรอบของปลาที่อุดมสมบูรณ์ อาหาร ในชีวิตประจำวันซึ่งเป็นสาเหตุที่ต้องใช้ น้ำมันปลา แคปซูล ขอแนะนำ ตรงกันข้ามกับไขมันโอเมก้า 3 จากสัตว์ กรดกรดไขมันโอเมก้า 3 จากพืชเช่นกรดอัลฟาไลโนเลนิกไม่มีผลต่อระดับ TG
