เพื่อป้องกันการเกิดออกซิเดชั่นหรือไนโตรเซส ความเครียดต้องให้ความสนใจกับการลดรายบุคคล ปัจจัยเสี่ยง. ปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรม
- อาหาร
- การขาดแคลนอาหาร และภาวะทุพโภชนาการ - รวมถึงภาวะทุพโภชนาการมากเกินไปและน้อยเกินไป
- อาหารที่มีธาตุอาหารรองต่ำ (ผลิตภัณฑ์จากธัญพืชไม่กี่หน่วยบริโภคผักและผลไม้น้อยกว่า 5 หน่วยบริโภค (<400 กรัม / วันผัก 3 หน่วยบริโภคและผลไม้ 2 หน่วยบริโภค) นมและผลิตภัณฑ์จากนมเพียงเล็กน้อยปลาน้อยกว่าหนึ่งถึงสองตัวต่อสัปดาห์ ฯลฯ ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
- การบริโภคอาหารอย่างมีความสุข
- ยาสูบ (การสูบบุหรี่) - สารที่สูดดมเข้าไปในพัฟเดียวจากบุหรี่ในรูปแบบอนุมูลอิสระ 1015 ในปอด - มากกว่าที่เรามีเซลล์ร่างกายเป็นร้อยเท่า ดีท็อก ของน้ำมันดินที่หายใจเข้าไปในเวลาเดียวกันจะสร้างอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น 1014
- การออกกำลังกาย
- การออกกำลังกายที่รุนแรง
- กีฬาที่มีการแข่งขันและมีประสิทธิภาพสูง
- รังสียูวี - ตัวอย่างเช่นแสงแดดห้องอาบแดด
มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)
- การสัมผัสกับสารก่อมะเร็ง
- ตับ ความเสียหายจากตัวอย่างเช่น ไฮโดรเจน พิษเตตระคลอไรด์ เอทานอล (เอทานอล) เป็นต้น
กลไกการป้องกันความเครียดออกซิเดชั่นหรือไนโตรเซสมีอะไรบ้าง
เซลล์ของร่างกายไม่สามารถป้องกันการโจมตีของอนุมูลอิสระได้ ที่เรียกว่าสารต้านอนุมูลอิสระ - ดู การบำบัดด้วยสารอาหารรอง (สารสำคัญ) สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม - สกัดกั้นอนุมูลอิสระและกลบเกลื่อนก่อนที่มันจะทำลายเซลล์ สารต้านอนุมูลอิสระเป็นสารเคมีหรือสารชีวภาพที่สามารถต่อต้านผลที่อาจเกิดขึ้นจากอนุมูลอิสระ สารต้านอนุมูลอิสระบางชนิดเช่น เอนไซม์ ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมูเทสและคาตาเลสเป็นส่วนประกอบภายในกล่าวคือเป็นส่วนประกอบปกติของร่างกายในขณะที่สารอื่น ๆ (เช่น วิตามิน C และ E) มาจากภายนอกและต้องจัดหาในปริมาณที่เพียงพอทุกวันผ่านทาง อาหาร. อย่างไรก็ตามโหมดการทำงานที่ลดลงของระบบดังกล่าวมีส่วนรับผิดชอบต่อความไม่มีประสิทธิภาพแน่นอนหรือสัมพัทธ์ของ สารต้านอนุมูลอิสระ ระบบป้องกัน
การศึกษาเกี่ยวกับสาเหตุของโรค | ตัวอย่าง |
ปริมาณ AO ที่ลดลง | Hypovitaminosis อาหารไม่สมดุล |
การดูดซึม AO ลดลง | malabsorption: โรค celiac, โรค Crohn, ลำไส้ใหญ่ฯลฯ |
ความสามารถในการดูดซึมของ AO ลดลง | ผู้ให้บริการรับและขนส่งบกพร่องเนื่องจากอายุมากขึ้นหรือความแตกต่างทางชีวเคมี |
EnzymaticAO ขาดดุล | ปัจจัยทางพันธุกรรมและ / หรือ iatrogenic |
เพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติ | เพิ่มการผลิตสิ่งมีชีวิตออกซิเดชั่นอย่างผิดปกติ (เช่นการสูบบุหรี่) |
การใช้ยา / การใช้ยาในทางที่ผิด | ไมโครโซมเกินพิกัด |
โรค | ดูด้านบนภายใต้ "ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับโรค" |
AO = สารต้านอนุมูลอิสระ
B12 วิตามิน ทำงานได้ดีที่สุดกับไนโตรซาทีฟ ความเครียด (เป็นศัตรูของ NO.)
โปรออกซิเดชั่นเครียด!
- สายพันธุ์ออกซิเจนที่มีปฏิกิริยา (ROS) นำไปสู่การยืดอายุการใช้งานในการศึกษาสิ่งมีชีวิตแบบจำลองต่างๆ:
- ROS ทำหน้าที่เป็นสัญญาณสำหรับกลไกการป้องกันภายนอก→ส่งผลให้เพิ่มขึ้น ความเครียด ความต้านทานและอายุการใช้งาน
Free Radical Theory of Aging (FRTA) เทียบกับ Mitohormesis
- ทฤษฎีอนุมูลอิสระแห่งวัย (FRTA)
- อนุมูลอิสระเป็นสาเหตุของกระบวนการชรา (Harman, 1956)
- ทำอันตรายต่อเซลล์ DNA หรือ ไขมัน ทำให้เกิดกระบวนการชราที่ซับซ้อน
- ฮอร์โมน (กรีก:“ การกระตุ้น”,“ แรงผลักดัน”)
- สารอันตรายในปริมาณเล็กน้อยอาจส่งผลดีต่อสิ่งมีชีวิต (Paracelsus, 1493 - 1541)
การสร้างทางสรีรวิทยา (เช่นการเล่นกีฬา) ของอนุมูลอิสระใน mitochondria โปรดปราน สุขภาพ- ส่งเสริมผลกระทบในสิ่งมีชีวิต
สารต้านอนุมูลอิสระตอนนี้ฟุ่มเฟือยหรือไม่? ไม่พวกเขาให้บริการ:
- บำรุงรักษา สมดุล ของ prooxidant และ สารต้านอนุมูลอิสระ กระบวนการ
- กระบวนการทางสรีรวิทยา
จุลธาตุ (สารสำคัญ) ในระดับต่ำ ปริมาณ ช่วงสูงถึง 3 เท่า RDA (Recommended Dietary Allowances) มีความปลอดภัยในแง่ของการปราบปรามความเครียดออกซิเดชันในเชิงลบ (ผลบวกของความเครียดออกซิเดชันจะไม่ถูกระงับในช่วงขนาดนี้)