พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (พาราไธริน): หน้าที่และโรค

พาราไทรอยด์ฮอร์โมน หรือพาราไธรินผลิตในต่อมพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนมีบทบาทสำคัญในการควบคุม แคลเซียม และ ฟอสเฟต สมดุล.

พาราไทรอยด์ฮอร์โมนคืออะไร?

พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (parathyrin, PTH) เป็นฮอร์โมนโพลีเปปไทด์เชิงเส้นที่ผลิตโดยต่อมพาราไธรอยด์ (glandulae parathyreoideae, epithelial corpuscles) และประกอบด้วยทั้งหมด 84 กรดอะมิโน. ในการโต้ตอบกับ D วิตามิน และศัตรูโดยตรง (คู่กัน) แคลซิโทนินซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบ ต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนควบคุม แคลเซียม และ ฟอสเฟต สมดุล ของร่างกายมนุษย์ ในสภาวะที่แข็งแรงค่าอ้างอิงจะอยู่ที่ประมาณ 11 ถึง 67 นาโนกรัม / ลิตรในรูปแบบ เลือด.

การผลิตการสร้างและการผลิต

พาราไทรอยด์ฮอร์โมน ผลิตและหลั่ง (ปล่อย) โดยต่อมพาราไทรอยด์ ต่อมพาราไทรอยด์เป็นต่อมเล็ก ๆ สี่ต่อขนาดเท่าเม็ดถั่วซึ่งอยู่คู่กันทางด้านหลังซ้ายและขวาของ ต่อมไทรอยด์. ในเซลล์หลักที่สร้างฮอร์โมนของเยื่อบุผิวของเยื่อบุผิวฮอร์โมนเปปไทด์จะถูกสังเคราะห์และเนื่องจากไม่มีท่อขับถ่ายที่เป็นอิสระปล่อยออกมาโดยตรงใน เลือด (การหลั่งของต่อมไร้ท่อ). ในกระบวนการนี้ฮอร์โมนจะถูกสร้างขึ้นครั้งแรกโดยเป็นสารตั้งต้นซึ่งประกอบด้วย 115 กรดอะมิโน (pre-pro-hormone) ที่เยื่อหุ้มเซลล์ ไรโบโซม. ไรโบโซม เป็นอนุภาคที่อุดมด้วย RNA ซึ่งการสังเคราะห์โปรตีนเกิดขึ้นในเซลล์ ต่อจากนั้นลำดับขั้วอะมิโนจะถูกแยกโคทรานสเลชั่นเช่นระหว่างการแปล mRNA เป็นลำดับกรดอะมิโน ปูชนียบุคคลอีกคนของ 90 กรดอะมิโน (pro-parathyroid hormone) ซึ่งถูกประมวลผลในอุปกรณ์ Golgi (ออร์แกเนลล์ปรับเปลี่ยนโปรตีน) เพื่อผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ขั้นสุดท้าย

ฟังก์ชันการกระทำและคุณสมบัติ

พาราไทรอยด์ฮอร์โมนร่วมด้วย D วิตามิน (Calcitriol) และฮอร์โมนไทรอยด์ แคลซิโทนิน, ควบคุม เลือด แคลเซียม และ ฟอสเฟต ระดับ ด้วยความช่วยเหลือของตัวรับเฉพาะบนเมมเบรนของเซลล์พาราไธรอยด์ (ที่เรียกว่าตัวรับแคลเซียมคู่โปรตีน G) ระดับแคลเซียมในเลือดจะถูกกำหนด แคลเซียมในเลือดลดลง สมาธิ กระตุ้นการสร้างและการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในต่อมพาราไทรอยด์ในขณะที่แคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะยับยั้งการหลั่ง (ข้อเสนอแนะเชิงลบ) ดังนั้นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (แคลเซียมที่ลดลง) จึงเป็นตัวกระตุ้นการปลดปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ผลกระทบทั้งทางตรงและทางอ้อมของฮอร์โมนทำให้แคลเซียมอิสระเพิ่มขึ้น สมาธิ ในเลือดผ่านการกระตุ้นของ adenylate cyclase (เอนไซม์) ใน กระดูก และไต สิ่งนี้จะช่วยกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกโดยตรง กระดูก เช่นเดียวกับการดูดซึมแคลเซียมในไต (ลดการขับออกทางไตด้วยปัสสาวะ) นอกจากนี้ฟอสเฟต สมาธิ ในเลือดจะลดลงโดยการขับออกทางไตเพิ่มขึ้น (ยับยั้งการดูดซึมซ้ำ) เพื่อป้องกันการสลายแร่ธาตุของกระดูก D วิตามิน or Calcitriol การสังเคราะห์ถูกกระตุ้นแบบขนานผ่านระดับฟอสเฟตจึงลดลง (hypophosphatemia) calcitriol ส่งเสริมการสร้างแร่ธาตุของกระดูกโดยการเพิ่มแคลเซียม การดูดซึม ใน ลำไส้เล็ก. ในขณะเดียวกันความเข้มข้นของแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นในเลือดทำให้เกิดการยับยั้งการปลดปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ฟังก์ชันที่คล้ายคลึงกันถูกเติมเต็มโดย แคลซิโทนินซึ่งจะหลั่งออกมาเมื่อระดับแคลเซียมสูงขึ้นและส่งเสริมการรวมตัวของแคลเซียมในกระดูกในขณะที่ยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก การกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกอย่างต่อเนื่องส่งผลให้กระดูกค่อยๆ มวล การสูญเสีย. ดังนั้นตัวอย่างเช่นรอง hyperparathyroidism (การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไป) เกี่ยวข้องกับวัยชรา โรคกระดูกพรุน. ส่วนหนึ่งของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในการรักษา (จากอะมิโน กรด 1 ถึง 34) ใช้ที่นี่เป็นยาที่ช่วยกระตุ้นการสร้างกระดูก

โรคความเจ็บป่วยและความผิดปกติ

โดยทั่วไปความบกพร่องของการเผาผลาญฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะแบ่งออกเป็นสิ่งที่เรียกว่า hyperparathyroidisms (ความผิดปกติของต่อมพาราไธรอยด์) และ hypoparathyroidisms (hypofunction ของต่อมพาราไทรอยด์) ใน hyperparathyroidismฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นจะถูกผลิตและหลั่งออกมา ความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือดจะเพิ่มขึ้น หากความผิดปกติสูงสามารถตรวจสอบย้อนกลับไปถึงความบกพร่องของต่อมพาราไธรอยด์ได้เองการวินิจฉัยเป็นหลัก hyperparathyroidism. ซึ่งมักเกิดจากเนื้องอกที่ไม่ก่อให้เกิดฮอร์โมน (parathyroid adenomas) ในบางกรณีที่พบได้ยากมากจากเนื้องอกมะเร็ง (มะเร็งพาราไธรอยด์) นอกจากนี้ hyperthyroidism สามารถเกิดขึ้นได้ในการเชื่อมต่อกับ ไต, ตับ หรือโรคเกี่ยวกับลำไส้เช่นเดียวกับก วิตามิน D หรือการขาดแคลเซียมเกิดขึ้น (hyperparathyroidism ทุติยภูมิ) ข้อบกพร่องของ วิตามิน D หรือแคลเซียมทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลงซึ่งจะกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในต่อมพาราไทรอยด์ ในกรณีของระดับแคลเซียมต่ำในระยะยาวซึ่งสามารถแสดงออกได้เช่นกันเช่นเป็นผลมาจาก ภาวะไต (ไต ความอ่อนแอ) - ต่อมพาราไทรอยด์สังเคราะห์พารา ธ อร์โมนที่เพิ่มขึ้นอย่างถาวร ในระยะยาวการผลิตที่มากเกินไปนี้อาจทำให้เกิดพาราไธรอยด์ไฮเปอร์พลาเซีย (การแพร่กระจายของ ต่อมพาราไทรอยด์ เนื้อเยื่อ) ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับอาการ hyperparathyroidism หลัก ในทางกลับกัน hypoparathyroidism มีการผลิตและการปลดปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ลดลงและความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดจะลดลง หากต่อมพาราไธรอยด์ไม่ตอบสนองต่อการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นแม้จะมีความเข้มข้นของแคลเซียมลดลงก็มักจะเกิดจากความผิดปกติของพาราไทรอยด์ (primary hypoparathyroidism) Primary hypoparathyroidism เกิดในหลายกรณีโดย โรคภูมิต้านตนเอง (รวมถึง Sarcoidosis) หรือการกำจัดเนื้อเยื่อบางส่วนออกจากต่อมพาราไธรอยด์ (การกำจัดเยื่อบุผิวของเยื่อบุผิวหรือพาราไธรอยด์) ในบางกรณีต่อมพาราไธรอยด์ยังได้รับบาดเจ็บในระหว่างขั้นตอนการผ่าตัดที่ ต่อมไทรอยด์. เนื้องอกก้าวหน้า (ขั้นสูง) เช่นเดียวกับ hyperthyroidism อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (ระดับแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นอย่างถาวร) ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่ลดลง ในทำนองเดียวกัน วิตามินดีเกินขนาด ส่งผลให้การปล่อยฮอร์โมนพาราไทรอยด์เข้าสู่เลือดลดลง