hyperparathyroidism หลัก
กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
ประถม hyperparathyroidism เป็นคำที่ใช้เมื่อมีโรคหลักของต่อมพาราไธรอยด์ (lat.: glandulae parathyroideae) ที่มีการผลิตเพิ่มขึ้นของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และทำให้เกิดภาวะ hypercalcemia (แคลเซียม ส่วนเกิน). เมื่ออยู่นอกเซลล์ แคลเซียม ระดับจะเพิ่มขึ้น ต่อมพาราไทรอยด์ ทำปฏิกิริยาโดยการลดการผลิตและการหลั่ง (การหลั่ง) ของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์. ในขั้นต้น hyperparathyroidismลูปควบคุมนี้ถูกรบกวน ต่อมพาราไทรอยด์ผลิตพารา ธ อร์โมนมากเกินความต้องการทำให้ซีรั่มเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา แคลเซียม ระดับ (hypercalcemia (แคลเซียมส่วนเกิน)) สาเหตุอยู่ที่ต่อมพาราไทรอยด์เอง กลไกการทำให้เกิดโรคต่อไปนี้อธิบายไว้ในวรรณคดี:
- "จุดที่กำหนด" ถูกเลื่อน: การลดลงของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ การผลิตและการหลั่งเกิดขึ้นที่แคลเซียมนอกเซลล์ที่สูงขึ้นเท่านั้น สมาธิ.
- พื้นที่ ต่อมพาราไทรอยด์ ขยายใหญ่ขึ้นและการผลิตและการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้น นอกจากนี้การควบคุมทางสรีรวิทยาก็บกพร่อง
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรม - รู้จักกลุ่มครอบครัว (ครอบครัวหลัก hyperparathyroidism).
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- Adenoma (การเจริญเติบโตที่อ่อนโยน) ของ ต่อมพาราไทรอยด์ (adenoma เยื่อบุผิวเดี่ยว / ต่อมพาราไทรอยด์ขยายเดี่ยว); ใน 80-85% ของกรณี
- Hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์ - ทั้งสี่ของเยื่อบุผิวจะขยายใหญ่ขึ้น ใน 15-20% ของกรณี
- มะเร็งของเยื่อบุผิวเยื่อบุผิว; หายากมาก (<1% ของกรณี)
hyperparathyroidism ทุติยภูมิ
กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
ภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิคือเมื่อความผิดปกติของ nonparathyroid ทำให้แคลเซียมในเลือดลดลง (ภาวะน้ำตาลในเลือด (ภาวะขาดแคลเซียม)) และต่อมพาราไทรอยด์ก็หลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ออกมามากขึ้นในเวลาต่อมา ความผิดปกติพื้นฐานอาจอยู่ในแคลเซียม ฟอสเฟต or D วิตามิน การเผาผลาญ. ดังนั้นอาจเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดแคลเซียม), ภาวะไขมันในเลือดสูง (ฟอสเฟต เกิน) หรือลดลง 1,25 (OH) 2 D วิตามิน ระดับ ความผิดปกติเหล่านี้อาจเกิดจากโรคต่างๆมากมาย โดยทั่วไปภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิเกิดขึ้นใน D วิตามิน การขาดหรือในระยะสุดท้าย ไตวาย (“ การด้อยค่าของไตขั้นรุนแรง”) อย่างหลังนี้เรียกว่า "ภาวะไตทุติยภูมิทุติยภูมิ" ในบริบทของภาวะไต ฟอสเฟต การขับถ่ายจะลดลง (→ hyperphosphatemia (ฟอสเฟตส่วนเกิน)) การสร้างฟอสเฟตและแคลเซียมอิสระที่ซับซ้อนเพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้น ผลที่ได้คือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดแคลเซียม) นอกจากนี้การทำงานของไตที่บกพร่องจะ จำกัด การทำงานของ1α-hydroxylase ทำให้การสังเคราะห์ 1,25-dihydroxycholecalciferol ไม่เพียงพอ กระบวนการนี้ยังส่งเสริมการพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดแคลเซียม) และนำไปสู่ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในที่สุด
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุพฤติกรรม
- อาหาร
- การบริโภควิตามินดีและแคลเซียมไม่เพียงพอ (malabsorption)
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- Anorexia Nervosa (อะนอเร็กเซียเนอร์โวซา)
- ภาวะไตวายเรื้อรัง (ไต ความอ่อนแอ) ด้วยการกระตุ้นวิตามินดี 3 ลดลงและการกักเก็บฟอสเฟต
- สาเหตุของตับของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิที่มีการทำงานของไตปกติ:
- โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ (ตับ การหดตัว).
- โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีขั้นต้นของตับ
- Cholestasis (ภาวะหยุดนิ่งของน้ำดี)
- Maldigestion (“ การย่อยอาหารไม่ดี”) / malabsorption (ความผิดปกติใน การดูดซึม ของอาหารในลำไส้) - เนื่องจาก gastrectomy (กระเพาะอาหาร การกำจัด), โรค celiac, โรคลำไส้อักเสบเช่น โรค Crohn or ลำไส้ใหญ่, น้ำตาลนม การแพ้ (แพ้แลคโตส).
- โรคกระดูกพรุนของไต (การเปลี่ยนแปลงของกระดูก (osteomalacia / การทำให้กระดูกอ่อนตัว) เกิดจาก ไตวายเรื้อรัง (ไต ความอ่อนแอ)) →ภาวะไตทุติยภูมิทุติยภูมิ
- รวม สารอาหารทางหลอดเลือด (โภชนาการเทียมโดยการแช่พิเศษ โซลูชั่น).
- โรคกระดูกอ่อนที่ขึ้นกับวิตามินดี
ยา
- ยากันชัก
สาเหตุอื่น ๆ
- การรักษาด้วยการฟอกไต
- ขาดแสงแดด (ขาด UV)
hyperparathyroidism ในระดับตติยภูมิ
กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
hyperparathyroidism ในระดับตติยภูมิอธิบายถึงภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (แคลเซียมส่วนเกิน) ที่เกิดขึ้นในระหว่างการเกิด hyperparathyroidism ทุติยภูมิที่มีอยู่เป็นเวลานาน (ปี / ทศวรรษ) ไม่มีการควบคุมการหลั่ง (การปลดปล่อย) ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ตามระดับแคลเซียมในซีรัม ต่อมพาราไธรอยด์โดยอัตโนมัติ (เป็นอิสระ) ผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- hyperparathyroidism ทุติยภูมิเป็นเวลานานที่เกี่ยวข้องกับภาวะไต
สาเหตุอื่น ๆ
- การรักษาด้วยการฟอกไต
