มะเร็งผิวหนังชนิดสความัส: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

รังสียูวี, รังสีเอกซ์และสารก่อมะเร็งทางเคมีทำให้เกิดความเสียหายต่อดีเอ็นเอ ผิว (การกลายพันธุ์ของลายเซ็น) สิ่งเหล่านี้ได้รับการซ่อมแซมเพียงบางส่วนเพื่อให้เกิดการกลายพันธุ์ (การเปลี่ยนแปลงของสารพันธุกรรม) นำ ต่อการแพร่กระจายของมะเร็ง (“ การแพร่กระจายของมะเร็ง”) ของ keratinocytes (“ เซลล์สร้างแตร”) ของ ผิว หรือส่วนต่อผิวหนัง มะเร็งเซลล์สความัส (PEC) ของ ผิว โดยปกติจะพัฒนาบนพื้นฐานของรอยโรคมะเร็งหรือมะเร็งในแหล่งกำเนิด (ตามตัวอักษร: "โรคมะเร็ง ในแหล่งกำเนิด”; แอกตินิก เคราโตส (PEC พัฒนาจากประมาณ 10% ของแอคตินิกทั้งหมด เคราโตส), เม็ดเลือดขาว, โรค Bowen/ erythroplasia queyrate). สำหรับสาเหตุเพิ่มเติมโปรดดูสาเหตุด้านล่าง ในบางกรณีมันเป็นเนื้องอก de novo (เนื้องอกมะเร็งที่ไม่พัฒนาผ่านสารตั้งต้น) การกลายพันธุ์ในตัวยับยั้งเนื้องอก ยีน p53 เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่พบบ่อยใน มะเร็งเซลล์สความัสของผิวหนัง.

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

• ภาระทางพันธุกรรม: โรคที่นำไปสู่ความไวต่อรังสียูวีที่เพิ่มขึ้น (dyskeratosis congenita, epidermodysplasia verruciformis, oculocutaneous เผือก,หรือ xeroderma รงควัตถุ).
• อายุ - ผู้สูงอายุ (ตั้งแต่อายุ 70 ​​ปี)
• ประเภทผิว - ประเภทผิวขาว (Fitzpatrick I-II)
• อาชีพ - อาชีพที่ต้องเผชิญกับแสงแดดสูง (เช่นเกษตรกรรม) [UV สะสมตลอดชีวิต ปริมาณ].

สาเหตุพฤติกรรม

• กระตุ้น
  • แอลกอฮอล์ - ความสัมพันธ์ขึ้นอยู่กับปริมาณ: เมื่อดื่มแอลกอฮอล์แต่ละแก้วทุกวันความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอีก 22%
    • ผู้ชาย:> 20 ก แอลกอฮอล์ ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญต่อวัน (+ 33%)
    • ผู้หญิง: 5.0-9.9 ก แอลกอฮอล์ ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญต่อวัน (+ 35%)

    bes. สารก่อมะเร็งน่าจะเป็นไวน์ขาว

  • ยาสูบ (การสูบบุหรี่) - ผู้สูบบุหรี่: โดยเฉพาะบริเวณลำตัวและแขนขา (+ 20%)
• การเปิดรับแสง UV (ดวงอาทิตย์การอาบแดด) [UV สะสมตลอดอายุการใช้งาน ปริมาณ].
  • การใช้สนนราคาฟอกหนังอย่างเข้มข้นจะเพิ่มความเสี่ยง มะเร็งเซลล์สความัสของผิวหนัง ประมาณ 80%
  • ในผู้หญิงอัตรา มะเร็งเซลล์ squamous สำหรับผู้ใช้ร้านทำผิวสีแทนสูงขึ้น 43% เมื่อพิจารณาถึงปัจจัยที่เกี่ยวข้องทั้งหมดและการได้รับรังสี UV ที่เกี่ยวข้องกับแสงแดด

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

• โรคเคราตินแอกทินิก - ความเสียหายเรื้อรังต่อผิวหนังชั้นนอกที่มีเคราตินที่เกิดจากการสัมผัสแสงแดดเป็นเวลานาน ถือว่าเป็นมะเร็งก่อนวัยอันควร สภาพ (เสี่ยงต่อการเสื่อมน้อยกว่า 30%)
• โรคผิวหนังเสื่อมเรื้อรัง (โรคผิวหนัง)
• โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง (discoid โรคลูปัส, กัดกร่อน ไลเคนถู เยื่อเมือก Lymphedema และต่ำกว่า ขา แผล).
• การติดเชื้อ papillomavirus เรื้อรัง (การติดเชื้อ HPV) - HPV ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เป็นมะเร็ง
• แผลเป็นเรื้อรัง (ผลกระทบของผิวหนังอักเสบจากรังสีหรือ การเผาไหม้).
• ผิวหนังฝ่อ
• hypertriglyceridemia (ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันที่มีระดับความสูง ไตรกลีเซอไรด์ ใน เลือด).
• ตะไคร่ sclerosus et atrophicus - โรคอักเสบเรื้อรังของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งอาจเป็นหนึ่งในโรคแพ้ภูมิตัวเอง
• โรคลูปัสหยาบคาย (วัณโรค cutis luposa) - วัณโรคผิวหนังเรื้อรัง
• โรค Bowen - ในแหล่งกำเนิด มะเร็งเซลล์สความัสของผิวหนัง และเยื่อเมือกในช่วงเปลี่ยนผ่าน
• การบาดเจ็บทางกลของผิวหนังกำเริบ
• atrophic แน่น รอยแผลเป็น เช่นเดียวกับรอยแผลเป็นจากการไหม้
• เส้นโลหิตตีบ รอยแผลเป็น - แผลเป็นแข็ง
• แผลที่ขาส่วนล่าง (แผลที่ขาส่วนล่าง)
• Vulvadystrophy - โรคของอวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิงซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับอาการคันและ ร้อน.

ยา

• hydrochlorothiazide (HCT) → ความไวแสง ↑→เพิ่มขึ้น ปริมาณ- ความเสี่ยงที่เป็นอิสระจากการไม่เนื้องอก ผิว โรคมะเร็ง (อังกฤษ.melanoma ผิว โรคมะเร็ง, NMSC) /เซลล์มะเร็งพื้นฐาน (BCC; มะเร็งเซลล์ต้นกำเนิด), ฝีปาก มะเร็งและ มะเร็งเซลล์ squamous (PEC) ของผิวหนัง /กระดูกสันหลัง: สำหรับ เซลล์มะเร็งพื้นฐานอัตราต่อรอง 1.29 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% (CI): 1.23-1.35) สำหรับ ฝีปาก มะเร็ง 2. 1 (1.7-2.6) และสำหรับมะเร็งเซลล์สความัส (PEK) ของผิวหนัง /กระดูกสันหลัง หนึ่งใน 3.98 (3.68-4.31)
• การกดภูมิคุ้มกันเป็นเวลานาน (เนื่องจากการปลูกถ่ายอวัยวะผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบหรือโรคเช่นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์)
  • azathioprine (ไธโอพรีน).
  • สารยับยั้ง Calcineurin
  • ซิโคลสปอริน (cyclosporin A)
  • สารยับยั้ง TNF-alpha

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• การสัมผัสกับความร้อนเรื้อรัง
• การสัมผัสกับสารก่อมะเร็งเช่นโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน (PAHs) สารหนูน้ำมันดินหรือน้ำมันแร่ (คนงานเกษตรกรรมหรือถนน)
• การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์
  • รังสียูวี (การได้รับรังสี UV เรื้อรังกลุ่มที่ 1 ของสารก่อมะเร็ง) - keratosis actinic (ก่อนเป็นมะเร็ง สภาพ; ปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งเซลล์สความัส); โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เรียกว่า“ คนงานกลางแจ้ง” เช่นชาวนาคนงานก่ออิฐคนงานสะพานและติดตามคนมุงหลังคาเจ้าหน้าที่ช่วยชีวิตชาวประมงและคนเดินทะเลจะได้รับผลกระทบจากสิ่งนี้ (รายชื่อโรคจากการทำงาน; รายชื่อ BK) [ปริมาณรังสี UV สะสมตลอดอายุการใช้งาน]
• การฉายรังสีเอ็กซ์เรย์

สาเหตุอื่น ๆ

• ระยะยาว การรักษาด้วย ด้วย UV หรือ PUVA (= psoralen บวก UV-A คำพ้องความหมาย: photochemotherapy)
• ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวของการกดภูมิคุ้มกันเรื้อรัง: ผู้ป่วยที่ได้รับ ยากดภูมิคุ้มกัน [บ่อยครั้ง. การขยายตัวแบบไม่แสดงอาการเชิงรุก (ASE)]
• เงื่อนไข หลังจาก การปลูกถ่ายอวัยวะ (เนื่องจากการกดทับของภูมิคุ้มกัน) [บ่อย. การขยายตัวแบบไม่แสดงอาการก้าวร้าว (ASE); ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นถึง 250 เท่าของการเป็นมะเร็งเซลล์สความัส (PEK) ของผิวหนัง]
  • Papillomaviruses (HPV) ที่เกี่ยวข้องกับแสง UV ส่งเสริมการพัฒนา PEK ของผิวหนัง