Autoimmunity เป็นความผิดปกติของไฟล์ ระบบภูมิคุ้มกัน. ใน โรคภูมิต้านตนเองร่างกายสูญเสียความทนทานต่อโครงสร้างของร่างกายเอง เป็นผลให้เรื้อรัง แผลอักเสบ เกิดขึ้น
autoimmunity คืออะไร
ร่างกายสูญเสียความทนทานต่อโครงสร้างของร่างกายใน โรคภูมิต้านตนเอง. โรคแพ้ภูมิตัวเองอย่างหนึ่งคือ หลายเส้นโลหิตตีบ, ตัวอย่างเช่น. ภูมิต้านทานผิดปกติคือการที่ร่างกายไม่สามารถรับรู้โครงสร้างเนื้อเยื่อว่าเป็นของตัวเองได้ ระบบภูมิคุ้มกัน ทำปฏิกิริยาไม่ถูกต้องและโจมตีเนื้อเยื่อของตัวเอง ผลเป็นแบบเรื้อรัง แผลอักเสบ. เนื้อเยื่อต่างๆอาจได้รับผลกระทบจากการโจมตีของ ระบบภูมิคุ้มกัน. เป็นที่รู้จัก โรคภูมิต้านตนเอง เป็น หลายเส้นโลหิตตีบ, Hashimoto's ไทรอยด์อักเสบ or โรคลูปัส.
ฟังก์ชั่นและงาน
ระบบภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งออกเป็นการป้องกันเฉพาะและไม่จำเพาะ เซลล์หลักของการป้องกันเฉพาะคือ B และ ทีลิมโฟไซต์. พวกเขาโตเต็มที่ใน ไขกระดูก และ ไธมัส. ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของ ม้าม, น้ำเหลือง โหนดและ เยื่อเมือก- เนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เชื่อมโยงกัน (MALT) พวกมันควรจะโจมตีและทำให้สิ่งแปลกปลอมไม่เป็นอันตราย ลิมโฟไซต์แต่ละตัวมีหน้าที่รับผิดชอบโครงสร้างแปลกปลอมที่แตกต่างกัน โครงสร้างต่างประเทศเรียกว่าแอนติเจน B lymphocyte แต่ละตัวมีตัวรับบนพื้นผิว เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง B lymphocyte จะเปลี่ยนเป็นเซลล์พลาสมาและสร้าง แอนติบอดี ต่อต้านสารแปลกปลอม สิ่งเหล่านี้จับกับแอนติเจนและกำจัดมัน ทีลิมโฟไซต์ ยังมีกลไกการรับรู้ที่คล้ายกัน เมื่อเชื้อโรคเข้าสู่เซลล์เซลล์จะนำเสนอส่วนหนึ่งของเชื้อโรคบนพื้นผิว ทีลิมโฟไซต์ รู้จักการนำเสนอแอนติเจนที่เรียกว่านี้ พวกเขาเปิดใช้งานโดยสิ่งนี้และแยกความแตกต่าง เซลล์นักฆ่า T ที่เกิดขึ้นจะทำลายเซลล์ที่เป็นโรคเซลล์ผู้ช่วย T จะดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ เพื่อรับการสนับสนุนและเซลล์ T ที่ควบคุมจะป้องกันไม่ให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันมากเกินไป อวัยวะที่ประทับจริงรับรองว่า เซลล์เม็ดเลือดขาว ตราตรึงใจในโครงสร้างของร่างกายไม่ได้เข้าสู่ระบบ การไหลเวียน. อย่างเช่น เซลล์เม็ดเลือดขาว ควรเปลี่ยนพิมพ์เขียวสำหรับตัวรับ หากไม่ประสบความสำเร็จพวกเขาจะถูกกำจัดด้วยความช่วยเหลือของการตายของเซลล์ ในร่างกายที่แข็งแรงเท่านั้น เซลล์เม็ดเลือดขาว ที่มีความอดทนต่อโครงสร้างของร่างกายที่ไหลเวียน ในโรคแพ้ภูมิตัวเองความอดทนนี้จะหายไป แอนติเจนของร่างกายไม่ได้รับการยอมรับจากเซลล์เม็ดเลือดขาว พวกมันทำปฏิกิริยากับสารเหล่านี้ราวกับว่าเป็นสารแปลกปลอม อย่างไรก็ตามกลไกที่แน่นอนของ autoimmunity ยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างเพียงพอ มีการหารือเกี่ยวกับสาเหตุที่แตกต่างกันสองประการ: ประการแรกเป็นไปได้ว่ามีแอนติเจนแปลกปลอมที่มีลักษณะคล้ายกับแอนติเจนของร่างกาย ดังนั้นไฟล์ แอนติบอดี ที่ผลิตขึ้นในระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันยังทำลายแอนติเจนของร่างกายโดยไม่ได้ตั้งใจ ในทางกลับกันเป็นไปได้ที่เซลล์ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติเช่นเซลล์ที่ทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อของตัวเองจะไม่ถูกกำจัดออกในระหว่างการพิมพ์ลิมโฟไซต์ แต่จะยังคงอยู่ อย่างไรก็ตามเหตุใดระบบภูมิคุ้มกันจึงถูกสั่งให้ต่อต้านส่วนประกอบของ ต่อมไทรอยด์ ในคนคนหนึ่งและไม่ทราบส่วนประกอบของตับอ่อนในอีกคนหนึ่ง
โรคและความผิดปกติ
โรคแพ้ภูมิตัวเองที่รู้จักกันดีคือ หลายเส้นโลหิตตีบ (นางสาว). ที่นี่ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อการหุ้มเส้นใยประสาท ชั้นฉนวนของใยประสาทปลอกไมอีลินถูกทำลายในกระบวนการ โรคนี้มีลักษณะเป็นรอยโรคของแอกซอน เหล่านี้มีอยู่ทั่วภาคกลาง ระบบประสาทแต่มักจะอยู่ในไฟล์ ประสาทตา และ ก้านสมอง ภูมิภาค ในผู้ป่วยส่วนใหญ่โรคนี้เริ่มตั้งแต่อายุยี่สิบถึงสี่สิบปี อาการเริ่มต้นของ MS ได้แก่ การรบกวนทางสายตาการเดินไม่มั่นคงชาหรือรู้สึกเสียวซ่าที่แขนและขาและ เวียนหัว. โรคมักจะดำเนินไปในลักษณะอาการกำเริบ เบื้องต้นอาการจะหายเป็นปลิดทิ้ง ในขณะที่โรคดำเนินไปความพิการมักจะยังคงมีอยู่ บ่อยครั้งที่อาการกำเริบของโรคกลายเป็นขั้นก้าวหน้า หลายเส้นโลหิตตีบไม่สามารถรักษาได้ โรคแพ้ภูมิตัวเองอีกอย่างคือ โรคลูปัส (LE). โรคทางระบบนี้อยู่ในกลุ่มของคอลลาเจน มีความโดดเด่นด้วย titer สูงของ autoantibodies. สิ่งเหล่านี้มีผลโดยตรงกับดีเอ็นเอ โรคลูปัสสามารถแบ่งออกเป็นชนิดย่อยต่างๆ ระบบ LE ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อผู้หญิงที่มีอายุระหว่างยี่สิบถึงสี่สิบปี autoantibodies และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นทำให้เนื้อเยื่อถูกทำลายจึงก่อให้เกิดภาพทางคลินิกผิวหนังโดยทั่วไป แบบฟอร์มนี้ดำเนินไปเป็นตอน ๆ และมีลักษณะที่เรียกว่า ผีเสื้อ เกิดผื่นแดงบนใบหน้า นอกจากนี้ยังมีโรคร่วม โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ และ ไต ความเสียหาย. ระบบประสาท มีส่วนร่วมด้วย รูปแบบกึ่งเฉียบพลันของผิวหนังจะอ่อนโยนกว่ามาก ที่นี่เกล็ดสีแดง ผิว อาการจะพบในบริเวณที่ถูกแสงแดดของร่างกาย โรคนี้ไม่สามารถรักษาให้หายได้ กรณีที่รุนแรงต้องใช้ยาในปริมาณสูง คอร์ติโซน or ยาเคมีบำบัด. โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ลำไส้ใหญ่ และ โรค Crohn ยังเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง ในทั้งสองโรค แผลอักเสบ ของลำไส้เกิดขึ้น ใน โรค Crohnการอักเสบสามารถเกิดขึ้นได้ตลอด ทางเดินอาหาร. ลำไส้เล็กลำไส้ใหญ่และหลอดอาหารได้รับผลกระทบมากกว่า ใน ลำไส้ใหญ่ที่ เครื่องหมายจุดคู่ ได้รับผลกระทบเกือบทั้งหมด ผู้ป่วยทั้งสองโรคต้องทนทุกข์ทรมานจาก อาการปวดท้อง, โรคท้องร่วง, ไข้, ลดน้ำหนัก, สูญเสียความกระหาย, ความเกลียดชัง และ อาเจียน. ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมดมีอาการภายนอกลำไส้ด้วย ใน โรคเกรฟส์ ', แอนติบอดี ถูกนำไปใช้กับเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ แอนติบอดีสร้างการโจมตี TSH ตัวรับของ ต่อมไทรอยด์. TSHฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ผลิตใน ต่อมใต้สมอง และช่วยกระตุ้น ต่อมไทรอยด์ เพื่อผลิตไทรอยด์ ฮอร์โมน. การกระทำของแอนติบอดีต่อตัวรับคล้ายกับการกระทำของ TSH. ส่งผลให้ต่อมไทรอยด์ผลิตมากเกินไป ฮอร์โมน T3 และ T4 hyperthyroidism ผลลัพธ์ที่มีอาการคลาสสิกสามประการของการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว คอพอกและลูกตาโปน (ตาพร่า).